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糖尿病雷帕霉素抵抗的分子机制研究

《西部医学》2016年 第3期 | 张彦 张耀雷 杨永健 王强 马双陶   成都军区总医院心血管内科 四川成都610083 成都军区总医院中心实验室 四川成都610083
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摘 要:目的以APOE基因缺陷小鼠为基础建立糖尿病模型,观察其动脉硬化和蛋白表达的特点,从而揭示对雷帕霉素抵抗的分子机制。方法将雄性APOE-/-小鼠16只随机分为对照组和糖尿病组,糖尿病组给予腹腔注射STZ制备糖尿病模型,检测小鼠体重、血糖、血脂,8周后取材行主动脉根部切片,HE染色对比两组主动脉根部斑块面积,行免疫组化对比粥样斑块中mTOR表达情况,用western-blot方法测定主动脉mTOR表达情况。结果糖尿病组体重较对照组有显著下降(P〈0.01),血糖血脂显著升高(P〈0.01),主动脉根部斑块面积增大(P〈0.01),斑块内mTOR表达下降(P〈0.05),主动脉内mTOR表达下降(P〈0.01)。结论糖尿病导致粥样斑块增加,斑块内及主动脉内mTOR表达下降,这可能是糖尿病雷帕霉素抵抗的分子机制之一。
【分 类】【医药、卫生】 > 基础医学 > 人体生理学【医药、卫生】 > 内科学 > 内分泌腺疾病及代谢病 > 胰岛疾病 > 糖尿病
【关键词】 糖尿病 人雷帕霉素靶蛋白 再狭窄
【出 处】 《西部医学》2016年 第3期 338-341页 共4页
【收 录】 中文科技期刊数据库

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