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布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡及抑制裸鼠移植瘤的形成

《西部医学》2019年 第11期 | 刘杏 丛仔红 杨晓艳 房明岗   咸阳市第一人民医院手术麻醉科 陕西咸阳712000 咸阳市中心医院麻醉科 陕西咸阳712000
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摘 要:目的探究布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的机制及其对裸鼠移植瘤形成的抑制作用。方法结肠癌SW480细胞分为对照组、布比卡因组(0.25、0.5、1 mM)。各组细胞处理24h后采用Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测增殖、凋亡、自噬及信号通路相关蛋白表达。建立结肠癌裸鼠模型,随机分为布比卡因组(5、10、20 mg)及对照组,分别腹腔注射5、10、20 mg/kg的布比卡因及等体积生理盐水,1次/d,连续治疗30d后处死小鼠,取瘤、称重,免疫组化检测肿瘤组织Ki67蛋白阳性表达,并绘制各组裸鼠生存曲线。结果随着布比卡因浓度增加,SW480细胞增殖数及增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达量逐渐降低(F=94.068、160.905、49.255,P<0.05),且均低于对照组(P<0.05);SW480细胞凋亡数及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9表达量逐渐升高(F=30.948、110.730、233.550,P<0.05),且均高于对照组(P<0.05)。随着布比卡因浓度增加,SW480细胞Beclin1、ATG8蛋白相对表达量,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及LC3阳性数均逐渐升高(F=65.287、112.337、50.602、26.690,P<0.05),且高于对照组(P<0.05);p62蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值逐渐降低(F=33.276、98.246、102.488、58.051,P<0.05),且均低于对照组(P<0.05)。给药30d后,布比卡因给药组裸鼠肿瘤质量、Ki67阳性细胞占比及30d生存率均低于对照组(P<0.05)。结论布比卡因可抑制结肠癌SW480细胞增殖,诱导其发生自噬及凋亡,并抑制裸鼠移植瘤的形成,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路有关。
【分 类】【医药、卫生】 > 肿瘤学 > 消化系肿瘤 > 肠肿瘤 > 结肠肿瘤
【关键词】 布比卡因 信号通路 结肠癌 SW480细胞 自噬 凋亡
【出 处】 《西部医学》2019年 第11期 1678-1684页 共7页
【收 录】 中文科技期刊数据库

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