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宫颈癌组织中FHIT基因5’端CpG岛甲基化及其与基因失活的关系

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史惠蓉[1] 吴庆华[1] 索振河[2] JahnMNasland[2]

[1]郑州大学第一附属医院妇产科,河南郑州450052 [2]挪威奥斯陆大学肿瘤医院病理科,奥斯陆挪威

《癌症》

2005年第24卷第1期

摘　　要:

背景与目的：脆性组氨酸三联基因(fragile histidine trlad gene，FHIT)作为抑癌基因与多种实体瘤的发生有关，并在多种肿瘤中因甲基化而失活。本研究拟探讨宫颈癌组织中FHIT基因5’端CpG岛甲基化状况及其与基因失活的关系。方法：采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR，MSP)和免疫组织化学法分别检测10例正常宫颈鳞状上皮、40例宫颈癌组织中FHIT基因5’端CpG岛的甲基化发生状况和FHIT蛋白表达情况。结果：(1)正常宫颈鳞状上皮组织中未发现存在FHIT基因甲基化状态，而宫颈癌组织中FHIT基因5’端CpG岛的甲基化率为40．0％(16／40)；(2)临床Ⅱ期宫颈癌病例中FHIT基因甲基化的发生率为56.5％(13／23)，明显高于Ⅰ期的14．3％(2／14)(P<0.05)；(3)宫颈癌组织中存在FHIT蛋白表达降低或缺失，阳性率仅为30．0％(12／40)，显著低于正常宫颈组织的100.0％(10／10)(P<0．05)。结论：FHIT基因5’端CpG岛甲基化是宫颈癌中该基因失活的机制之一,可能与宫颈癌的发生发展有关。 (共5页)