p53基因与川崎病患者淋巴细胞凋亡关系探讨
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易岂建[1] 李成荣[2] 等
[1]重庆医科大学儿科学院,重庆400014 [2]广州省深圳市儿童医院,深圳518026
摘 要:
目的:进一步探讨川崎病(KD)急性期患者外周血淋巴细胞凋亡延迟的机理。方法:采用斑点杂交(Dot-blot)检测淋巴细胞p53基因mRNA表达水平;流式细胞仪(FCM)检测p53蛋白质表达阳性细胞百分率。结果:KD患者外周血淋巴细胞p53基因mRNA和p53蛋白质表达水平降低,与正常儿童比较差显著(P<0.005);当给予静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后或加入抗IL-6单抗培养时,外周血淋巴细胞53基因mRNA和p53蛋白质表达水平提高。结论:KD急性期患外周血淋巴细胞p53基因表达水平降低。其原因可能与本病患者异常升高的IL-6有关。p53基因具有促进细胞凋亡的作用。KD患者外周血淋巴细胞凋亡延迟可能与高浓度IL-6抑制p53基因的表达有关。
文章出处:
《重庆医科大学学报》-2001年26卷1期,55 -51-52,55页
Journal of Chongqing Medical University
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