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PI3K抑制剂对甲型流感病毒FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响

《病毒学报》2019年 第5期 | 杨延龙 涂明利 谢明水   湖北医药学院附属随州医院 随州市中心医院 随州市随县人民医院 随州441300
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摘 要:甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)感染可触发细胞因子风暴,并增加急性呼吸窘迫综合征的发生风险,肺组织内炎症反应的级联放大激活在该过程中起到关键作用。磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路参与细胞炎症反应的调控,刺激内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达,并增加一氧化氮(Nitric oxide,NO)的生成,进而通过NO的活性来增加血管通透性并促进炎症细胞浸润、刺激炎症细胞活化,并分泌大量炎症因子。但PI3K/AKT通路在甲型流感病毒感染所致病毒性肺炎中的作用尚未明确。为研究PI3K抑制剂对IAV FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响,选择C57BL/6小鼠并随机分为对照组、H1N1组、LY294002组,H1N1组、LY294002组通过病毒液滴鼻的方式建立IAV感染诱导病毒性肺炎的模型,LY294002组从造模当天开始,给予PI3K抑制剂LY294002腹腔注射、连续7d。比较三组小鼠肺组织HE染色及H1N1病毒拷贝数、PI3K/AKT/eNOS通路表达量、NO及炎症因子含量的差异。结果显示,H1N1组肺组织HE染色出现明显的病理损害且H1N1病毒拷贝数、p-PI3K、p-AKT、eNOS的表达量及NO、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1的含量明显高于对照组(P<0.05);LY294002组肺组织HE染色的病理损害减轻且p-PI3K、p-AKT、eNOS的表达量及NO、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1的含量明显低于H1N1组(P<0.05),H1N1病毒拷贝数与H1N1组比较无显著性差异(P>0.05)。本研究提示,PI3K抑制剂对IAV感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应具有抑制作用。
【分 类】【医药、卫生】 > 基础医学 > 医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学) > 人体病毒学(致病病毒) > 呼吸道传染性病毒
【关键词】 甲型流感病毒(IAV) 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K) 一氧化氮(NO) 炎症反应 肺炎
【出 处】 《病毒学报》2019年 第5期 713-720页 共8页
【收 录】 中文科技期刊数据库

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