1，6—二磷酸果糖对缺血性脑损伤保护机制的研究

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摘　　要:

目的 探讨1，6－二磷酸果糖（FDP）对缺血性脑组织损伤的保护机制。方法 利用大鼠局灶性脑缺血模型，采用TTC染色、免疫组织化学染色、Western印迹法和TUNEL染色技术，观察FDP对脑梗死面积、缺血区脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶（APE／Ref-1）表达水平以及缺血区细胞凋亡程度的影响。结果 1，6－二磷酸果糖可显著性减少脑梗死面积（31.0mm^2±2.9mm^2与47.3mm^2±6.0mm^2）。可减少缺血半境带TUNEL阳性细胞数量，缺血24h组与FDP干预组分别为69.3±2.4个／mm^2与42.8±1.7个／mm^2。上调缺血半暗带APE／Ref-1蛋白的表达：缺血24h组与FDP干预组比较APE／Ref-1免疫阳性细胞数分别为26.3±2.9个／mm^2与47.0±3.4个／mm^2；Western印迹法光密度扫描值分别为5.3±3.2与13.8±5.4。结论 FDP可通过上调脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶表达水平。增强脑组织对缺血损伤的修复,砂缺血半境带细胞凋亡发生，阻止梗死范围进一步扩大，因而对缺血性脑损伤具有保护作用。 (共4页)