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帕金森病与细胞因子

《中华老年医学杂志》2004年 第2期 | 苏闻 陈海波   卫生部北京医院神经科100730
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摘 要:帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病,其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体,DA能神经元变性甚至坏死.然而PD的发病机制,至今尚未明了.自1978年Abramsky和Litvin[1]提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来,越来越多的资料证实: 免疫炎性反应参与了此病的发生和进程.细胞因子作为免疫炎性反应的产物, 在PD的发生、进展以及治疗方面的作用,更是逐渐受到重视.国外近期的研究显示, 在PD发生、发展中,细胞因子通过打破神经生化平衡,参与了黑质纹状体DA能神经元的凋亡, 或通过补充机制调整漫长的神经变性过程,诱导神经元再生,甚至发挥神经保护作用[2].
【分 类】【医药、卫生】 > 神经病学与精神病学 > 脑部疾病 > 震颤麻痹综合征
【关键词】 帕金森病 细胞因子 病理特点 发病机制 神经元
【出 处】 《中华老年医学杂志》2004年 第2期 135-137页 共3页
【收 录】 中文科技期刊数据库

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