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丹参酮ⅡA通过下调CTGF抗血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞I型、Ⅲ型胶原合成

《中国中医急症》2012年 第4期 | 冯俊 李树生 屠恩远   华中科技大学同济医学院附属同济医院 湖北武汉430030
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摘 要:目的观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞I型、Ⅲ型胶原合成的影响及可能的机制下调CTGF水平。方法采用Angll诱导和建立心肌成纤维细胞纤维化模型,采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理纤维化细胞,观察其对I型、Ⅲ型胶原mRNA的影响,同时采用Westernblot和RT-PCR检测CTGF和CTGFmRNA水平。结果(1)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的I型、Ⅲ型胶原的mRNA水平高于DMSO组,且给予丹参酮ⅡA处理后,I型、Ⅲ型胶原mRNA水平呈浓度依赖的方式下降,且在50μmol/L的浓度下,恢复正常;(2)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的CTGF和CTGF-mRNA水平高于DMSO组,且50μmol/L丹参酮ⅡA可降低CTGF和CTGF-mRNA水平.;(3)给予外源性的CTGF处理后,丹参酮ⅡA抑制成纤维细胞胶原合成的作用减弱,且10μmol/L的CTGF可完全减弱丹参酮ⅡA的作用,外源性CTGF处理未改变CTGF-mRNA水平。结论丹参酮ⅡA具有降低血管紧张素Ⅱ(AnglI)诱导的心肌成纤维细胞I型、Ⅲ型胶原合成的作用。可能的机制是下调CTGF水平。
【分 类】【医药、卫生】 > 中国医学 > 中药学 > 中药药理学 > 中药实验药理
【关键词】 丹参酮ⅡA CTGF血管紧张素Ⅱ 心肌成纤维细胞 纤维化
【出 处】 《中国中医急症》2012年 第4期 560-561页 共3页
【收 录】 中文科技期刊数据库