摘 要:
本文旨在研究17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）对延迟着床期小鼠子宫内膜基质细胞内钙振荡的影响和机制,探讨E2对着床期子宫内膜基质细胞是否存在非基因组快速作用。实验的第一部分,小鼠分为6组,每组4只,即0.1%二甲基亚砜（dimethylsulfoxide,DMSO）对照组、1×10^-8mol/L牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）对照组、1×10^-8mol/L E2组、1×10^-8mol/L E2-BSA组、1×10^-8mol/L E2＋无钙液组、1×10^-8mol/L E2＋5μg/mL他莫西芬（tamoxifen）组。急性分离延迟着床小鼠孕第7天子宫内膜基质细胞,应用激光共聚焦显微镜技术实时检测各组基质细胞[Ca^2＋]i的变化。实验的第二部分,分离7只延迟着床小鼠孕第7天子宫内膜基质细胞,用免疫荧光法检测1×10^-8mol/L E2作用前和作用后5min、15min、30min细胞内磷酸化磷脂酶C（phospholipase C,PLC）的变化。基质细胞[Ca^2＋]i的变化结果显示,在E2,E2-BSA和E2＋无钙液组中[Ca^2＋]i均明显升高,15min达到高峰,随后下降回到基础值。但DMSO和BSA组中[Ca^2＋]i未见明显变化;加入传统雌激素胞浆受体阻断剂tamoxifen不能抑制E2引起的[Ca^2＋]i升高。免疫荧光结果显示,加入1×10^-8mol/L E2后,PLC的磷酸化水平升高,15min达高峰（P〈0.001）,然后逐渐下降回到基础值。结果提示,E2对延迟着床小鼠子宫内膜基质细胞[Ca^2＋]i的变化具有快速调节效应,该作用可能是通过非基因组途径实现的,与磷酸化PLC信号途径有关。 (共6页)
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