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Bax参与KATP通道对神经元损伤的保护作用
李文军 夏源 邹飞 南方医科大学公共卫生与热带医学学院 广东广州510515 广东药学院公共卫生学院 广东广州510224
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摘要：目的探讨ATP敏感性钾通道（KATP）介导对缺氧海马神经元损伤保护作用的分子机制。方法原代培养7d后,对神经元进行缺氧（5%CO2和95%N2）,同时分别给予神经元KATP通道的阻断剂甲糖宁（100μmol/L）和KATP通道的激动剂二氮嗪（100μmol/L）,MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测Bax的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组,缺氧＋二氮嗪组和缺氧＋甲糖宁组的细胞存活率分别是（75.7±2.8）%（n=7）、（55.7±2.5）%（n=6）和（81.1±2.4）%（n=6）,各加药组与单纯缺氧组比较有显著性差异（P〈0.01）。缺氧＋二氮嗪组中Bax的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比明显下降（n=5）（P〈0.01）,在缺氧＋甲糖宁组中Bax的mRNA表达水平相对于单纯缺氧组高表达（n=5）（P〈0.05）;而在常氧时各用药组中细胞存活率以及Bax的mRNA表达水平与对照组相比都均无显著性差异。结论Bax参与KATP通道对神经元损伤的保护作用。 | |
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| 格式：PDF 页数：4 页 页码范围：1339-1341页 | ||
| 学科分类： | ||
| 关 键 词：神经元 ATP敏感性钾通道 Bax 缺氧 甲糖宁 二氮嗪 | ||
| 来源期刊：《南方医科大学学报》2008年 第8期 | ||
| 收录数据库：中文科技期刊数据库 | ||
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