摘 要:
目的 利用激光诱导的脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）免模型，研究CNV的发生机制以及特异性环氧化酶（cycloxygenase，COX）-2抑制剂对其有无抑制作用，为临床上与脉络膜新生血管相关眼病的防治提供一种思路。方法 健康有色家免20只，随机分为4组，包括空白对照组、实验对照组、塞内昔布（Celeeoxib）治疗组、消炎痛治疗组，各5只兔10只眼。给药组通过灌胃法分别给药（塞内昔布100mg/d·只，消炎痛25mg／d·只），1周后除空白对照组外的15只兔（30只眼）均经散瞳、麻醉后，以波长647nm的氪红激光（光斑直径为50μm，功率为0．7W，时间为0．18），在距视盘2～3个视盘直径的颞侧髓线上下视网膜处密集照射20个点，光斑间隔300μm用以复制CNV兔模型。各组家兔分别于光凝后第3天、第1周、第2周、第3周，第1个月进行眼底荧光造影（fluorescein fundus angiography，FFA）及脉络膜造影（incloeyanine green angiography，ICGA）。再从各组中随机选取一只动物处死，摘除眼球取眼后段组织固定、包埋，制5～7μm切片。用常规HE染色及用免疫组化（S-P法）分别检测COX-2和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在视网膜和脉络膜中的表达。结果 光凝后第7天出现CNV，兔眼光凝斑CNV发生率高（占63％），眼底造影和光镜下均有相应改变。光凝后对各组FFA／ICGA进行比较，CNV发生率差异有显著性（P〈0．05）。各组视网膜上均有COX-2和VEGF的表达，两者表达趋势一致，空白对照组呈弱阳性，实验对照组表达呈强阳性（P〈O、01），给药组呈弱阳性（P〉0．05），其中Celecoxib组几乎不表达。COX-2主要定位于神经节细胞和外丛状层，VEGF主要定位于神经节细胞、内核层和血管内皮细胞。结论 COX-2和VEGF在正常度实验干预兔视网膜上均有表达，通过预防性服用特异性环氧化酶-2抑制剂（Celecoxib）可减少COX-2和VEGF的表达，两者变化趋势基本一致，提示COX-2可能为VEGF的上游调节因子。通过抑制COX-2可减少VEGF的表达，这种作用尚不足以抑制激光诱导CNV的发生，但可减少CNV的发生率。
