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糖毒性对TC1—6细胞胰升糖素分泌的影响
沈晓霞 李宏亮 洪靖 校娟 侯志强 潘琳 王长征 李光伟 卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心 北京100029 美国芝加哥大学药学实验室
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摘要：目的探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系。方法TC1-6细胞（α细胞株）分别培养于含低浓度（5．5mmol／L）、中浓度（11．1mmol／L）和高浓度（25mmol／L）葡萄糖的培养基中1～5天，检测胰升糖素分泌及其mRNA表达；加入不同浓度胰岛素6h后，观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响。结果（1）与低糖培养相比，中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变，而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[（136．80±10．94vs78．62±4．72）ng／10^6细胞，P〈0．05]；另外，培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高（P〈0．05）；（2）10^-7mol／L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[（21．59±1．30vs55．12±3．86）ng／10^6细胞]，但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[（106．58±8．53vs117．18±10．55）ng／10^6细胞]；当胰岛素增至10^-5mol／L时，高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[（46．55±3．72vs118．61±10．68）ng／10^6细胞]；（3）加入10^-5mol／L胰岛素2h后，两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180％和70％，但高糖组明显低于低糖组，给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组。结论高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌，其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关。 | |
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| 格式：PDF 页数：4 页 页码范围：9-12页 | ||
学科分类：
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| 关 键 词：高糖 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路 | ||
| 来源期刊：《中华内分泌代谢杂志》2009年 第1期 | ||
| 收录数据库：中文科技期刊数据库 | ||
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