大鼠非酒精性脂肪肝发生发展中血清脂联素的变化

郭亚荣 刘近春 柴宝

山西医科大学第一临床医学院消化内科,太原030001

摘  要:

目的探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展中血清脂联素(ADP)水平的变化及作用机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,10,12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组。检测血清ADP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);肝脏HE染色,观察肝脏的形态学变化。结果模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第10—12周进展为脂肪性肝炎。与对照组比较,血清ADP水平8周起明显降低(P〈0.01),同时血清TNF—α、ET及IRI明显升高(P〈0.05),TNF—α、IRI均与脂联素呈高度负相关(r=-0.673,-0.787,P〈0.01);10—12周血清ALT明显升高(P〈0.05)。结论IR可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠血清脂联素降低,从而通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展。

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