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饥饿对小鼠脑中tau蛋白磷酸化和O-GIcNAc糖基化的影响

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石俊[1,2] 李旭[1,3] 卢芬[1,4] 陈晓钎[1] 王建枝[1] 龚成新[1,5]

[1]华中科技大学同济医学院病理生理学系,湖北省神经系统疾病重点实验室,武汉430030 [2]中山大学珠海校区党政办公室,珠海519000 [3]河南省肿瘤医院病理室,郑州450003 [4]河南省人民医院神经内科,郑州450003 [5]Department of Neurochemistry, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, New York 10314, USA

《生物化学与生物物理进展》

2006年第33卷第7期

摘　　要:

为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）神经退行性病变中的作用，将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理，并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GIcNAc糖基化特异性抗体进行检测，观察饥饿及恢复喂养后不同时间点大脑皮质中tau蛋白糖基化及多个位点磷酸化的变化．结果显示：饥饿处理引起小鼠大脑皮质中总蛋白和tau蛋白的O-GIcNAc糖基化水平降低，同时tau蛋白磷酸化水平升高，饥饿引起的tau O-GIcNAe糖基化和磷酸化改变均在恢复进食后逆转成正常水平．该研究结果提示：大脑中tau蛋白的磷酸化和O-GIcNAc糖基化之间存在相互调节，脑中葡萄糖代谢障碍可能通过下调tau蛋白O-GIcNAc糖基化水平使tau蛋白产生异常过度磷酸化，进而促发AD的病理进程．这一结果为在早期阶段通过逆转tau蛋白异常过度磷酸化治疗AD成为可能提供了实验基础． (共6页)