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双链RNA和咪喹莫特联合刺激的协同作用研究
李萃 王慧琪 王文静 狄静芳 曾山 林羿 中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室 长沙410008 暨南大学组织移植与免疫研究中心 广州510632
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摘要：目的研究双链RNA（double—stranded RNA，dsRNA）和咪喹莫特联合刺激是否具有协同效应。方法在Toll样受体3（TLR3）的特异性刺激剂dsRNA、TLR7的特异性刺激剂咪喹莫特（R837）单独刺激或二者联合刺激条件下，检测BALB／c×C57BL／6和NK细胞缺陷的非肥胖型糖尿病（NOD）×C57BL／6小鼠胚胎吸收率。采用小鼠体内注射上述刺激剂的方法，流式细胞术检测子宫CD45^＋细胞内细胞因子表达水平。为进一步鉴定CD45^＋细胞身份，在体外培养系统中采用dsRNA和咪喹莫特刺激胎盘和底蜕膜来源的子宫CD3^＋T细胞和CD49b^＋NK细胞，并检测细胞内细胞因子表达水平。采用丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）抑制剂SP600125和PD98059阻断细胞因子表达水平的增加。结果dsRNA和咪喹莫特联合刺激对胚胎吸收率的增高具有协同作用，同时对CD45^＋细胞内TNF—α和IFN-γ的表达增强具有协同刺激作用。进一步细胞鉴定研究显示，虽然在BALB／c小鼠CD3^＋细胞和CD49b^＋NK细胞中均可发现这种协同效应，但是在NOD小鼠，这种细胞因子水平的增高应主要归因于CD3^＋T细胞，因为在CD49b^＋NK细胞不显示这种细胞因子增高趋势。上述刺激剂合用的协同效应可部分地被JNK（Jun N-terminal kinase）MAPK抑制剂SP600125阻断，而几乎被ERK（extracellular signal—regulated kinase）MAPK抑制剂PD98059所完全阻断。结论增强的TLR3和TLR7联合信号可能是通过NOD小鼠Th1型T细胞，而不是NK细胞所传导。ERK MAPK途径可能在TLR3和TLR7参与的细胞信息传递过程中发挥关键性作用。 | |
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| 格式：PDF 页数：8 页 页码范围：328-335页 | ||
| 学科分类： | ||
| 关 键 词：动物模型 免疫缺陷 免疫调节 Toll样受体 | ||
| 来源期刊：《中华微生物学和免疫学杂志》2009年 第4期 | ||
| 收录数据库：中文科技期刊数据库 | ||
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