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糖尿病研究2007年回眸：流行病学和发病机制
郑少雄 天津医科大学第二医院内分泌代谢科
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摘要：本文比较了美国、欧洲和亚洲逐年增加的糖尿病患病率的估测报告，以警示人们更多地关注这一超出人们预测的事实。此外，还从几个方面对2型糖尿病的发病机制做了论述。内质网应激激活一系列的信号转导途径即未折叠蛋白反应（UPR），如果内质网应激不能缓解，UPR信号转导可促使凋亡细胞死亡。另外还对脂肪酸诱导脂肪细胞线粒体解耦联，腹型肥胖诱发的低水平炎性反应，来自血管周围脂肪的血管分泌信号转导和肌肉收缩引起的CaMK—MAPK—PGC一1线粒体生物合成等机制作了简要介绍。胰高血糖素样肽一1能调节胰岛B细胞的新生和增殖。c肽在单核细胞、巨噬细胞和CD4淋巴细胞趋化和动脉粥样硬化斑块的形成中都起重要的作用。胰岛素抵抗一直被视为糖尿病病因的中心，但随着体力活动减少和过度营养增加，腹型肥胖在胰岛素抵抗和其他糖尿病相关疾病发生中的作用逐渐显现。实际上，腹型肥胖，而不是胰岛素抵抗，为2型糖尿病的发病基础。 | |
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| 格式：PDF 页数：7 页 页码范围：1-7页 | ||
学科分类：
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| 关 键 词：糖尿病 内质网应激 线粒体 腹型肥胖 炎症 胰岛素抵抗 | ||
| 来源期刊：《国际内分泌代谢杂志》2008年 第1期 | ||
| 收录数据库：中文科技期刊数据库 | ||
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