摘 要:
目的探讨晚期糖基化终产物诱导细胞株ECV304氧化增强的机制。方法取ECV304细胞培养，与不同浓度的晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育，或分别经NADPH氧化酶抑制荆Apocynin或蛋白激酶C抑制剂GF109203或酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein预孵育0．5h后，再与晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育，1h后收集细胞，用细胞色素C法检测O^2-，ThioGlo-1试剂检测还原型谷胱甘肽。结果12．5mg／L、50mg／L和200mg／L晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可导致ECV304细胞内O^2-·从1．37±0．67nmol／（10^7·h）增加到3．44±0．40、10．67±0．67和10．93±0．67nmol／（10^7·h），使还原型谷胱甘肽从9．54±0．41mnol／10^6降低到9．02±0．21、8．41±0．34和8.02±0．18nmol／106，两者均呈剂量依赖性。Apocynin、GF109203及Genistein均可抑制O^2-·的增加及还原型谷胱甘肽的降低。结论晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可通过蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶途径激活NADPH氧化酶，引起ECV304细胞内O^2-产生及还原型谷胱甘肽降低，导致细胞内氧化增强。
