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1. 认领

【期刊论文】 • 孙红霞陈建光

• 《食品科学》 • 2016年第1期 203 - 207，共5页

摘要：目的:观察北五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及其作用机制,为研发疗效确切、抗心肌缺血作用的保健成分提供理论依据。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:假手术组,MI/RI组,Sch B 20、40、80 mg/(kg·d)剂量组,阳性对照(美托洛尔(metoprol,MET),2.5 mg/(kg·d))组。各组灌胃给药3周后建立大鼠缺血再灌注损伤模型,肉眼观察大鼠心脏组织变化,采用四氮唑硝基蓝(nitro blue tetrazolium,NBT)染色法测定大鼠心肌梗死面积,利用全自动生化分析仪测定大鼠血清中杂化型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,使用生物信号采集处理系统测定大鼠心脏功能指标变化,显微镜下观察大鼠心肌病理学改变状况。结果:Sch B能够明显减轻MI/RI造成的大鼠心脏损伤,减小心肌梗死面积,提高大鼠血清中SOD活力和NO水平,降低MDA含量和CK-MB、LDH活力,改善大鼠心肌功能。结论:Sch B对大鼠MI/RI有一定的保护作用,其机制可能与减少氧自由基释放、保护缺血心肌免受MI/RI有关。

摘要译文

关键词: 北五味子乙素 ；心肌缺血再灌注损伤 ；氧自由基释放

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被引量 31

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2. 认领

【期刊论文】 • 杜娟娟沈淑馨丁守坤王光公 +1位作者 • 《中华实验外科杂志》 • 2023年第4期 692 - 695，共4页

机构： [1] 河南省人民医院心血管综合病区

摘要：目的探讨青蒿素抑制Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)复合物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选用SD大鼠,结扎左冠状动脉前降支,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为对照组、模型组和青蒿素组,每组10只。其中10只不结扎的大鼠作为假手术组。青蒿素组大鼠建模前灌胃25 mg/kg青蒿素,模型组和对照组建模前灌胃等体积生理盐水。3组大鼠造模1 d后采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ);采用TTC染色分析3组大鼠梗死百分比;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠心肌组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1/NLRP3表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果青蒿素组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnⅠ水平[(2424.30±199.06)U/L、(1128.30±118.46)U/L、(35.26±3.56)pg/ml]明显低于模型组[(4105.10±191.55)U/L、(1682.00±155.21)U/L、(73.46±8.67)pg/ml],差异有统计学意义(t=19.240、8.968、12.890,P<0.05)。青蒿素组大鼠心肌梗死百分比[(28.05±4.51)%]明显低于模型组[(46.07±4.27)%],差异有统计学意义(t=9.163,P<0.05)。青蒿素组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(92.80±7.94)、(81.40±4.50)pg/ml]明显低于模型组[(172.60±11.62)、(117.70±7.89)pg/ml],差异有统计学意义(t=17.930、12.640,P<0.05)。青蒿素组大鼠心肌组织Caspase-1和NLRP3表达水平(1.37±0.10、1.34±0.05)明显低于模型组(1.80±0.11、2.00±0.13),差异有统计学意义(t=9.542、14.670,P<0.05)。结论青蒿素通过抑制NLRP3复合物活性,降低IL-1β和IL-18表达水平,进而对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织起保护作用。

摘要译文

关键词: 青蒿素；心肌缺血再灌注损伤 ；Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3复合物；心功能

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被引量 1

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【期刊论文】 • 张娜 ¹刘恒道 ²王晓航 ³赵桂华 ¹

• 《中华实验外科杂志》 • 2022年第9期 1701 - 1704，共4页

机构： [1] 河南省人民医院[2] 郑州大学第一附属医院心血管内科[3] 河南省人民医院心脏中心华中阜外医院成人心血管外科

摘要：目的探讨二甲双胍对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制。方法30只缺血再灌注损伤SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和二甲双胍组,模型组和二甲双胍组大鼠采用结扎大鼠冠状动脉左前降支再灌注构建心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠给予饮用水喂食二甲双胍10 mg/(kg·d),假手术组和模型组给予饮用水,连续治疗1周后,采用苏木精-伊红(HE)染色分析心肌病理变化;采用放射免疫法分析血清乳酸脱氢酶酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果二甲双胍组大鼠LDH和CK水平[(1150.20±128.69)、(185.16±12.11)U/L]明显低于模型组大鼠[(784.21±69.58)、(35.84±4.02)U/L],差异有统计学意义(t=14.530、22.330,P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清TNF-α和IL-6水平[(36.70±5.92)、(68.96±11.34)pg/ml]明显低于模型组大鼠,差异有统计学意义(t=13.000、12.021,P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌细胞凋亡比例[(13.96±2.94)%]明显低于模型组大鼠[(39.46±3.14)%],差异有统计学意义(t=19.680,P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)水平(1.51±0.26)明显高于模型组和对照组(0.76±0.06、0.67±0.07),差异有统计学意义(t=3.005、7.331,P>0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织中SIRT1表达水平(2.38±0.32)明显高于模型组(1.04±0.09、0.98±0.09),差异有统计学意义(t=3.005、7.331,P>0.05)。结论二甲双胍通过AMPK/SIRT1通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤,减轻炎性反应并发挥心肌保护作用。

摘要译文

关键词: 二甲双胍；缺血再灌注损伤 ；腺苷酸活化蛋白激酶；沉默信息调节因子2相关酶1 ；炎性反应

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被引量 3

4

4. 认领

【期刊论文】 • 朱方涛余海彬

黄伟华法宪恩 • 《中华实验外科杂志》 • 2019年第11期 2068 - 2070，共3页

机构： [1] 郑州大学第二附属医院心血管外科

摘要：目的探讨丹参川芎嗪注射液(SLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用及其机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为三组,即假手术组(Sham)、心肌缺血再灌注损伤模型组(I/R)和丹参川芎嗪治疗组(I/R+SLI)。除Sham组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图病理性改变并测定心肌梗死面积;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA表达水平。应用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果与I/R组比较,I/R+SLI组大鼠心电图波形明显改善,ST段改变减少,波形接近正常;心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数明显下降(32.14±3.09、19.09±13.91),差异有统计学意义(t=10.684,t=9.012,P<0.01);心肌细胞中bcl-2 mRNA表达水平(4.52±0.50)明显升高(t=19.834,P<0.01),bax和Caspase-3的mRNA表达水平(2.73±0.29、3.00±0.36)明显降低,组间差异均有统计学意义(t=10.976、14.936,P<0.01)。结论SLI能有效减轻心肌缺血再灌注诱导的心肌损伤,对心脏功能具有一定保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。

摘要译文

关键词: 丹参川芎嗪；心肌缺血/再灌注 ；细胞凋亡

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被引量 10

5

5. 认领

【期刊论文】 • 李玲美 ^1,2付建华 ^1,2

林成仁 ²马晓斌 ² +6位作者 • 《中国实验方剂学杂志》 • 2019年第10期 41 - 47，共7页

机构： [1] 滨州医学院[2] 中国中医科学院西苑医院基础医学研究所

摘要：目的:探索天龙通心片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察其对大鼠血栓形成、血液黏度及家兔血小板聚集的影响。方法:取56只Wistar大鼠,除假手术组外,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功的模型分为模型组、合心爽组、复方丹参片组、天龙通心片4,2,1 g·kg^(-1)组,每组8只;硝基四氮唑蓝(N-BT)法观察受试药对心肌梗塞程度的改善作用;比色法检测受试药对血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响。采用Chandler体外法检测正常组、天龙通心片4,2,1 g·kg^(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组大鼠体外血栓形成及血液黏度。Born氏比浊法观察正常组、天龙通心片2,1,0. 5 g·kg^(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组家兔血小板聚集变化水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增大,血清SOD降低,MDA升高,均有显著性差异(P <0. 05);与模型组比较,天龙通心片各剂量组、合心爽组、复方丹参片组均能够减轻心肌梗塞程度,梗塞区占心室及心脏百分比降低,均有显著性差异(P <0. 05,P <0. 01);与正常组比较,天龙通心片4,2 g·kg^(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能明显缩短血栓长度(P <0. 05,P <0. 01),明显减轻血栓湿重和干重(P <0. 05,P <0. 01);且明显降低切变率150,60,5 s^(-1)下的全血黏度(P <0. 05,P <0. 01);与正常组比较,天龙通心片2,1 g·kg^(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能显著降低胶原,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率(P <0. 05,P <0. 01)。结论:天龙通心片能保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且具有抑制血小板聚集和血栓形成,降低血液黏度的作用。

摘要译文

关键词: 天龙通心片；心肌缺血再灌注 ；血液流变

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被引量 10

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6. 认领

【期刊论文】 • 耿晶张秩李玮 • 《中国现代应用药学》 • 2019年第6期 682 - 685，共4页

机构： [1] 武汉大学人民医院心内科

摘要：目的探讨绿原酸对大鼠心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对MEK/ERK信号通路的影响。方法健康♂大鼠40只,随机分为假手术组、I/R组、I/R+绿原酸50 mg·kg^(-1)组、I/R+绿原酸50 mg·kg^(-1)+MEK抑制剂(AZD6244)15μg·kg^(-1)组、I/R+AZD624415μg·kg^(-1)组。连续灌胃给药2周后,采用结扎左冠状动脉前降支30min、松开结扎线再灌注2 h建立I/R模型,并在再灌注2 h后收集标本,心脏组织进行氯化三苯基四氮唑法染色分析梗死面积,ELISA法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测MEK/ERK信号通路蛋白表达水平。结果与假手术组相比,I/R组心肌梗死面积显著增加,血清中CK-MB、LDH、IL-6和TNF-α含量也显著升高,MEK、p-ERK蛋白表达水平也显著升高(P均<0.05);与I/R组比较,I/R+绿原酸组、I/R+绿原酸+AZD6244组和I/R+AZD6244组心肌梗死面积显著减小,血清中CK-MB、LDH、IL-6和TNF-α含量也显著降低,MEK、p-ERK蛋白表达水平也显著降低(P均<0.05)。结论绿原酸预处理可减轻大鼠心肌I/R损伤,机制可能与抑制MEK/ERK信号通路的活化有关。

摘要译文

关键词: 绿原酸；缺血再灌注 ；机制

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被引量 13

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7. 认领

【期刊论文】 • 于艳波 ¹刘占军 ²芦珊 ³ • 《中国老年学杂志》 • 2019年第11期 2768 - 2772，共5页

机构： [1] 吉林大学第二临床医院临床技能培训中心[2] 长春生物制品研究所有限责任公司[3] 吉林大学第二临床医院老年病科

摘要：目的通过对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的研究,观察活血益心方对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法大鼠随机分组,连续给药10 d,末次给药1 h后除空白组动物外,其余动物结扎左冠脉前降支30 min,再灌注2 h,观察心电图,检测血中心肌酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)活性或含量,心肌Na^+-K^+-ATP、Ca^2+-Mg^2+-ATP含量。结果活血益心方能明显抑制缺血再灌注损伤大鼠血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及FFA水平升高,增强SOD、GSH-PX活性;可明显抑制炎性递质IL-1、IL-6和TNF-α激活;明显降低MDA及CRP含量,增加NO含量;明显增强心肌Ca^2+-Mg^2+-ATP、Na^+-K^+-ATP活力。结论活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤具有明显的保护作用。

摘要译文

关键词: 活血益心方；缺血再灌注 ；心肌损伤

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被引量 5

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8. 认领

【期刊论文】 • 郭海郑敏焦玉蓓郑宏

• 《中华心血管病杂志》 • 2018年第9期 719 - 724，共6页

机构： [1] 新疆医科大学第一附属医院麻醉科

摘要：目的探讨紫杉醇是否能够增强心肌缺氧预处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法将Sprague-Dawley大鼠原代心肌细胞分为对照组、缺氧损伤组、缺氧预处理组、紫杉醇组和紫杉醇联合缺氧预处理组（均n=6）,采用免疫荧光染色法分析心肌细胞微管结构以及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达情况.另外,建立Langendorff离体心脏灌流模型,并分为缺氧再灌注损伤组、缺氧预处理组、紫杉醇组和紫杉醇联合缺氧预处理组,每组再分为老年亚组和成年亚组（每组均为6只Sprague-Dawley大鼠）,记录左心室发展压和左心室内压最大上升速率.结果（1）原代心肌细胞实验显示,对照组心肌细胞微管管状结构完整,染色均匀;缺氧损伤组细胞大部分微管结构缺失,管状组织断裂;缺氧预处理组细胞微管结构损伤较缺氧损伤组损伤小,微管染色不均匀,网格状结构断裂,但不明显;紫杉醇组细胞微管管状结构基本完成,染色基本均匀;缺氧预处理联合紫衫醇组细胞微管管状结构具有一定的完整性,类似正常微管结构.对照组心肌细胞胞浆和细胞核中HIF-1α表达量很少;缺氧损伤组HIF-1α在细胞质及细胞核中均有表达;缺氧预处理组细胞核中HIF-1α表达量较多;紫杉醇组HIF-1α入核表达增强;紫杉醇联合缺氧预处理组大量HIF-1α聚集在细胞核内,细胞质中分布较少.（2）在Langendorff离体心脏灌流模型中,缺氧再灌注损伤组老年亚组与成年亚组的左心室发展压在平衡灌注末、预处理后、再灌注5 min、再灌注30 min和再灌注60 min差异均无统计学意义（P均〉0.05）;在缺氧损伤组中,老年亚组和成年亚组的再灌注30 min左心室发展压均低于平衡灌注末[分别为（15.63±4.88）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（95.63±22.14）mmHg和（17.31±2.75）mmHg比（91.00±9.58）mmHg,P均〈0.05].在缺氧预处理组中,成年亚组再灌注5和30 min的左心室发展压均高于老年亚组[分别为（7.13±1.02）mmHg比（3.75±1.06）mmHg和（43.94±3.21）mmHg比（16.31±1.54）mmHg,P均〈0.01].在紫杉醇组中,成年亚组再灌注30和60 min的左心室发展压均高于老年亚组[分别为（44.31±7.59）mmHg比（5.44±1.21）mmHg和（51.56±6.03）mmHg比（22.19±5.14）mmHg,P均〈0.01].在紫杉醇联合缺氧预处理组中,老年亚组和成年亚组再灌注30 min左心室发展压均低于平衡灌注末[分别为（18.63±4.30）mmHg比（99.94±8.23）mmHg,P〈0.01;（49.69±5.34）mmHg比（95.31±5.26）mmHg,P〈0.05];成年亚组再灌注30 min的左心室发展压高于老年亚组[（49.69±5.34）mmHg比（18.63±4.33）mmHg,P〈0.01].缺氧预处理组、紫杉醇组和紫杉醇联合缺氧预处理组的成年亚组再灌注60 min左心室内压最大上升速率变化比率均高于老年亚组[分别为（62.83±3.92）％比（33.33±3.20）％,（44.17±2.32）％比（36.67±2.88）％,（72.50±2.66）％比（53.17±2.56）％,P均〈0.01].结论紫杉醇能够增强老年大鼠心肌组织缺血预处理的心肌保护作用,其机制是通过稳定微管结构而促进HIF-1α核转位.

摘要译文

关键词: 缺血预处理,心肌；再灌注损伤 ；缺氧诱导因子1,α亚基；紫杉醇

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被引量 4

9

9.

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【期刊论文】 • 曾蕾席晓荣孙承霞李雪萍

• 《中华中医药学刊》 • 2024年第6期 60 - 64，共9页

机构： [1] 成都中医药大学附属医院

摘要：目的基于氧化应激及其相关凋亡蛋白探讨苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 45只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、苓桂术甘汤预处理组[IR+LGZG(0.68 g/kg)组],每组15只。依据组别灌胃给予相应药物预处理,1次/d,连续7 d。第8天通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(ligating the anterior descending, LAD),心肌缺血30 min后,进行缺血再灌注24 h, Sham组只做穿线处理不结扎,建立MIRI大鼠模型。造模成功后分别取各组大鼠的腹主动脉血清和心脏组织进行相关指标的检测。通过心电图观察心功能变化,通过TTC染色观察心肌梗死面积,通过HE染色观察心肌组织病理改变。采用生化和ELISA法检测心肌酶损标志物Tn-T、CK-MB、LDH含量。采用ELISA法检测血清中氧化应激指标SOD、MDA、GSH-Px含量。采用Western blot法检测心肌组织中的凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2含量。结果与Sham组相比,IR组大鼠的心电图ST段向上拱起明显,心肌组织病理形态学发生改变,心肌梗死面积显著增加(P<0.01),血清中Tn-T、CK-MB、LDH浓度显著升高(P<0.01),SOD表达显著降低(P<0.01),MDA表达显著升高(P<0.01),心肌细胞中Caspase-3、Bax蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01);与IR组相比,IR+LGZG组可以减少MIRI所致心脏损伤(P<0.05),升高SOD的表达(P>0.05),降低MDA的表达(P<0.01),减少MIRI引起的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤治疗作用佳,其作用机制部分是通过抑制氧化应激和随后的心肌细胞凋亡来实现的。

摘要译文

关键词: 苓桂术甘汤；心肌缺血再灌注损伤 ；氧化应激；细胞凋亡

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被引量 5

10

10. 认领

【期刊论文】 • 阳飞 ¹黄辉 ²

王芳 ¹陈祖乔 ¹ +2位作者 • 《中国医院药学杂志》 • 2021年第15期 1514 - 1518，共5页

机构： [1] 三亚中心医院/海南省第三人民医院心内科[2] 石河子大学医学院第一附属医院心血管内二科

摘要：目的:研究积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤及MAPK信号通路的影响。方法:构建大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠分为对照组、模型组和积雪草苷低(12.5 mg·kg^(-1))、中(25 mg·kg^(-1))、高(50 mg·kg^(-1))治疗组。心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度。免疫组化检测心脏组织中ki67阳性细胞率,Western blot检测Bax、Bcl-2、磷酸化-细胞外调节激酶1/2(phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)和p-p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)的蛋白相对表达量。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血液中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的蛋白相对表达量。结果:与模型组相比,在积雪草苷治疗后,大鼠心率、射血分数、左室收缩压显著上调;心肌酶Mb、cTnl、CK-MB的表达量显著下调,ki67阳性细胞率上调,促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调,Bax/Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38MAPK/p38MAPK的比率显著下调。结论:积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并抑制MAPK信号通路。

摘要译文

关键词: 心肌缺血再灌注 ；积雪草苷；大鼠；MAPK信号通路

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被引量 8

11

11. 认领

【期刊论文】 • 黄鑫 ¹丁华胜 ²

• 《中华老年心脑血管病杂志》 • 2019年第5期 522 - 524，共3页

机构： [1] 武汉市第四医院手术室[2] 武汉科技大学附属普仁医院急诊科

摘要：目的探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素1β(IL-1β)表达及心肌凋亡的影响。方法选择成年SPF级雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组和缺血再灌注组,每组13只。丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组于术前15d腹腔分别注射丹皮酚15、30mg/kg,1次/d。再灌注2h取血清,采用ELISA法测定IL-1β水平;TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组织化学法测定心肌组织中HMGB1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组心肌梗死面积明显减小[(31.04±2.93)%、(27.97±2.84)%vs (37.23±3.62)%,P<0.01]。与假手术组比较,缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组IL-1β和HMGB1表达明显升高(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组IL-1β和HMGB1表达明显降低(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低(P<0.05)。结论丹皮酚预处理可通过减少心肌凋亡和炎性反应,实现对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

摘要译文

关键词: 心肌缺血 ；再灌注损伤 ；高迁移率族蛋白质类；牡丹酚

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被引量 10

12

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【期刊论文】 • 陈卓 ¹李文杰 ²

杨莺 ² • 《中国中医基础医学杂志》 • 2018年第10期 1384 - 1388，共5页

机构： [1] 辽宁中医药大学[2] 辽宁中医药大学附属医院

摘要：目的:研究双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血的可能保护机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)、模型组(MIRI)、西药组(DH)、中药低、中、高剂量组(GSG-L、GSG-M、GSG-H),灌胃4周结扎左冠状动脉前降支造模,测定心功能、病理变化、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、内皮素(ET)、髓过氧化物酶(MPO)含量变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,Western检测心肌核转录因子-κB(NF-κB)、Iκκβ蛋白表达。结果:DH组、GSG各剂量组与MIRI组比较,心功能改善明显,DH组、GSG各组血清ET、MPO水平、心肌NF-κB蛋白表达明显低于MIRI组,GSH-PX、CAT水平、心肌Iκκβ蛋白表达明显高于MIRI组。结论:GSG可抑制大鼠心肌缺血氧化损伤,其机制可能与减少ET、MPO含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加GSH-PX、CAT含量,提高Iκκβ蛋白表达有关。

摘要译文

关键词: MIRI ；双参通脉颗粒；NF-κB ；Iκκβ

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【期刊论文】 • 崔勤涛 ¹王学惠 ²刘永强 ¹刘晓晨 ¹ +1位作者 • 《中国免疫学杂志》 • 2022年第20期 2455 - 2460，共6页

机构： [1] 新乡医学院第一附属医院心血管外科[2] 新乡医学院第一附属医院心血管内科

摘要：目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。

摘要译文

关键词: lncRNA Neat1 ；心肌缺血再灌注 ；NF-κB P65 ；心室重塑

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【期刊论文】 • 朱宝安郑亚萍

• 《现代预防医学》 • 2021年第23期 4361 - 4364，共5页

机构： [1] 漯河医学高等专科学校基础医学部

摘要：目的观察白芍总苷(total glueosides of paeony, TGP)对缺血后再灌注乳鼠心肌细胞细胞焦亡的影响。方法乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量TGP组(TGP终浓度分别为25,50,100 mg/L),测定收集细胞上清液中LDH含量;以MTT法检测每组活细胞数目;流式细胞仪检测各组心肌细胞焦亡率;Western Blotting检测心肌细胞焦亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(caspase-1)以及白细胞介素1β(IL-1β)表达。结果与缺血再灌注组相比,随白芍总苷浓度提升,心肌细胞缺血再灌注后的细胞活力升高,而LDH分泌量,焦亡率,NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β的表达均下降,结论白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用明显,可通过caspase-1途径来抑制缺血再灌注心肌细胞的焦亡。

摘要译文

关键词: 缺血再灌注 ；白芍总苷；细胞焦亡机制

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15

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【期刊论文】 • 赵云丽 ^1,2袁勇 ^1,2马晓莉 ^1,2黄川生 ^1,2 +3位作者 • 《中国药房》 • 2021年第3期 278 - 283，共6页

机构： [1] 石河子大学药学院[2] 石河子大学医学院第一附属医院药剂科

摘要：目的:研究香青兰总黄酮(TFDM)对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响,探究其保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFDM组[60 mg/(kg·d),以提取物计]、Compound C+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前15 min尾静脉注射250μg/kg Compound C(AMPK抑制剂)]、EX-527+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前20 min腹腔注射5 mg/kg EX-527(SIRT1抑制剂)],每组10只。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次灌胃给药后,假手术组大鼠行假手术,其余4组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注2 h构建MIRI模型。再灌注结束后,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织病理学变化;采用反相高效液相色谱法测定其心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)、腺苷一磷酸(AMP)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)的含量;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测大鼠心肌组织中AMPK、SIRT1和PGC-1αmRNA表达水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、横向条纹消失,细胞肿胀破裂、坏死,细胞核变形移位;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量及AMPK蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,TFDM组大鼠心肌病理学形态明显改善;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量均显著降低(P<0.01)。与TFDM组比较,Compound C+TFDM组和EX-527+TFDM组大鼠上述指标的改善作用均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:TFDM可能是通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路,调节能量代谢,从而发挥其对心肌的保护作用。

摘要译文

关键词: 香青兰总黄酮；能量代谢；腺苷酸活化蛋白激酶；沉默信息调节因子1 ；过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α ；机制

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被引量 27

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【期刊论文】 • 黄粮吴瑞霞吴刚成忠

• 《中国老年学杂志》 • 2021年第24期 5659 - 5664，共6页

机构： [1] 武汉市第四医院心血管内科

摘要：目的探讨苯甲酸钠(NaB)预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为3组:假手术(Sham)组,I/R组和I/R+NaB组,I/R+NaB组利用NaB预处理,术后24 h检测各组大鼠心肌梗死面积;心电图测定ST段波幅;自动生化分析仪检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)I及cTnT水平;流式细胞仪、DAPI、Tunel染色检测心肌细胞凋亡水平;Western印迹检测凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、胞质核因子(NF)-E_(2)相关因子(Nrf)2、胞核Nrf2、血红素氧合酶(HO)-1蛋白表达;免疫组织化学染色观察p-Akt、HO-1蛋白表达。结果I/R组梗死面积显著高于Sham组,I/R+NaB组梗死面积显著低于I/R组(P<0.05);I/R组ST段波幅显著高于Sham组,I/R+NaB组ST段波幅显著低于I/R组(P<0.05)。I/R组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnI及cTnT水平显著高于Sham组(P<0.05),I/R+NaB组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnI及cTnT水平显著低于I/R组(P<0.05)。I/R组心肌细胞凋亡率显著高于Sham组(P<0.05),I/R+NaB组心肌细胞凋亡率显著低于I/R组(P<0.05)。I/R组阳性细胞率显著高于Sham组和I/R+NaB组(均P<0.05)。I/R组caspase-3和Bax蛋白显著高于Sham组,Bcl-2蛋白显著低于I/R组(均P<0.05),I/R+NaB组caspase-3和Bax蛋白显著低于I/R组,Bcl-2蛋白显著高于I/R组(均P<0.05)。p-Akt、胞核Nrf2及HO-1蛋白表达I/R+NaB组>I/Rxeg>Sham组(均P<0.05)。结论NaB预处理能有效抑制I/R损伤后心肌细胞凋亡,可能是通过促进Akt/Nrf2通路发挥作用。

摘要译文

关键词: 苯甲酸钠；缺血再灌注 ；心肌

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【期刊论文】 • 余海彬贺新张豪杰黄伟华 +2位作者 • 《中华实验外科杂志》 • 2020年第10期 1874 - 1876，共3页

机构： [1] 郑州大学第二附属医院心血管外科

摘要：目的:探讨曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:选择健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,体重280~300 g,随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪预处理组。除假手术组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注120 min时处死大鼠并取下心脏,检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,测定心肌组织中自杀相关因子(Fas)、FasL、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3分子表达量。组间比较采用LSD法。结果:与假手术组比较,模型组和曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK[(248.52±7.35)、(177.93±5.11)U/L]、CK-MB[(68.54±2.95)、(50.92±2.94)U/L]、LDH[(763.96±21.56)、(310.06±28.33)U/L]含量显著升高,差异有统计学意义(F=3275.866、675.844、555.003,P<0.01);心肌组织中Fas(3.22±0.36、1.80±0.21)、FasL(2.85±0.34、1.69±0.16)、bcl-2(1.45±0.09、3.12±1.86)和Caspase-3(4.46±0.27、2.34±0.23)mRNA表达量显著上升,差异有统计学意义(F=218.549、187.601、351.196、730.616,P<0.01)。与模型组比较,曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH含量显著降低,差异有统计学意义(t=24.944、13.375、11.218,P<0.01);心肌组织中Fas、FasL和Caspase-3 mRNA表达量显著下降(t=10.213、8.975、19.004,P<0.01),bcl-2 mRNA表达量显著升高(t=16.141,P<0.01),差异有统计学意义。结论:曲美他嗪预处理能够减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Fas/FasL途径的过度激活,从而抑制心肌细胞凋亡有关。

摘要译文

关键词: 曲美他嗪；心肌缺血再灌注损伤 ；自杀相关因子；细胞凋亡

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【期刊论文】 • 李迪 ¹李杨 ²吴迪 ¹ • 《中国比较医学杂志》 • 2020年第5期 97 - 103，共7页

机构： [1] 大庆油田总医院心内科[2] 大庆市人民医院

摘要：目的构建姜黄素(CUR)纳米乳给药系统并研究其对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用和作用机制。方法制备姜黄素纳米乳(CUR-NMs)并通过透射电镜对其进行形态表征;以冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、模型组、CUR处理组和CUR-NMs处理组,CUR处理组和CURNMs处理组在缺血前4 h分别腹腔注射CUR(20 mg/kg)和CUR-NMs(20 mg/kg)预处理,模型组以等体积溶剂预处理;检测各组大鼠血流动力学变化;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡情况;试剂盒检测CK、LDH、MDA和SOD水平;蛋白印记实验检测心肌calpain1、calpastatin、Bcl-2、cleaved-caspase 3蛋白表达变化。结果制备的CUR-NMs大小均一,形态圆整,粒径为(121±23)nm。模型组大鼠缺血30 min再松开灌注2 h后LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax指标均明显下降(P<0.01),血清LDH、CK、MDA明显升高,SOD显著降低(P<0.01);相较于模型组,CUR处理组和CUR-NMs处理组大鼠LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均有不同程度升高(P<0.05或P<0.01),LDH、CK、MDA显著下降,SOD明显升高(P<0.05或P<0.01);与CUR处理组相比,CUR-NMs处理组LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高幅度更大(P<0.01),LDH、CK、MDA降低,SOD升高(P<0.05或P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01),calpain1和cleaved-caspase 3蛋白表达明显上调,Bcl-2和calpastatin蛋白表达显著下调(P<0.01);相较于模型组,CUR处理组和CUR-NMs处理组心肌细胞凋亡明显减少(P<0.01),calpain1和cleaved-caspase 3蛋白表达显著下调,Bcl-2和calpastatin蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与CUR处理组相比,CUR-NMs处理组心肌细胞凋亡明显减少(P<0.01)calpain1和cleaved-caspase 3蛋白表达下调,Bcl-2和calpastatin蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论CUR-NMs可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,且效果优于CUR;该效应可能与增强细胞摄取、抑制calpain1蛋白表达和活性有关。

摘要译文

关键词: 姜黄素；纳米乳；心肌缺血再灌注 ；钙蛋白酶1 ；凋亡

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19

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【期刊论文】 • 刘莹 ¹王兆博 ²申力 ¹曹洪欣 ³

• 《中国实验方剂学杂志》 • 2022年第17期 52 - 59，共8页

机构： [1] 中国中医科学院中医基础理论研究所[2] 北京中医药大学东直门医院[3] 中华中医药学会

摘要：目的:揭示温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的改善作用及其对沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/雌激素受体相关受体α(ERRα)能量信号通路的作用。方法:SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、温心方低、中、高剂量组;温心方低、中、高剂量组分别给予0.99、1.98、3.96 g·kg^(-1)的颗粒剂灌胃,假手术组和模型组均予以等体积生理盐水灌胃;预给药21 d后,模型组及温心方组采用冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型,假手术组只穿线,不结扎;TTC染色观察心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态,试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织ATP含量及线粒体复合体Ⅳ(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌纤维断裂,排列紊乱,细胞胞质水肿,细胞核出现固缩、偏移;CK-MB、LDH活性明显升高(P<0.05,P<0.01),ATP含量及CCO、SDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、mtTFA mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温心方预处理各组心肌梗死面积显著缩小,且以高剂量组最显著(P<0.01),心肌组织病理形态有所改善,CK-MB、LDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),ATP含量及CCO、SDH活性均有提高,以高剂量组最显著(P<0.01),心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达均有不同程度提高(P<0.05,P<0.01)。结论:温心方可通过调控SIRT1/PGC-1α/ERRα信号通路,改善心肌线粒体能量代谢,保护心肌缺血再灌注损伤。

摘要译文

关键词: 温心方；心肌缺血再灌注损伤 ；线粒体能量代谢；过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)

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被引量 16

20

20. 认领

【期刊论文】 • 曾菲 ¹李强 ²曾昪 ³

李希 ¹ +3位作者 • 《四川大学学报（医学版）》 • 2020年第3期 337 - 343，共7页

机构： [1] 四川省医学科学院·四川省人民医院心脏外科中心[2] 成都市第三人民医院麻醉科[3] 四川省医学科学院·四川省人民医院康复医学科

摘要：目的研究氢溴酸加兰他敏(galantamine hydrobromide lycoremine,Gal)介导腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)α1/Nrf2/血红素加氧酶(heme oxygenase-1,HO-1)通路对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化的影响。方法构建心肌I/R损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:对照组、I/R模型组、Gal 1 mg/kg组、Gal 2 mg/kg组、Gal 4 mg/kg组进行后续实验。多普勒超声检测各组大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室壁厚度(LVWT)、左室短轴缩短率(FS);HE染色检测心肌组织病理损伤程度;免疫组化检测Caspase-3阳性表达率;RT-PCR检测心肌Caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹检测内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、cleaved Caspase-12、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damageinducible protein 34,GADD34)、免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy-chainbinding protein,BiP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、CollagenⅠ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;并加入AMPK的抑制剂Compound C进行验证。结果与I/R模型组比较,Gal各组心肌组织病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3阳性表达率和Caspase-3 mRNA水平表达降低(P<0.05);Gal 2 mg/kg、Gal 4 mg/kg组LVWT、FS、LVEF升高(P<0.05),LVEDV、LVESV降低(P<0.05),CHOP、cleaved Caspase-12、α-SMA、CollagenⅠ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05),GADD34、BiP蛋白表达升高(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C后,与I/R模型组相比较,CC组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平降低(P<0.05),CHOP、α-SMA、CollagenⅠ蛋白水平升高(P<0.05),LVESV、FS降低(P<0.05),Caspase-3 mRNA水平升高(P<0.05)。与CC组比较,CC+Gal 4mg/kg组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平升高(P<0.05),CHOP、α-SMA、CollagenⅠ蛋白水平降低(P<0.05),LVESV、FS升高,Caspase-3 mRNA水平降低(P<0.05)。结论氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路可调节心肌缺血再灌注大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化。

摘要译文

关键词: 氢溴酸加兰他敏；心肌缺血再灌注 ；内质网应激；AMPKα1/Nrf2/HO-1通路

引用

被引量 13