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【期刊论文】 • 魏敏杰 ¹李智 ¹王俊科 ²盛卓人 ² +1位作者 • 《中华麻醉学杂志》 • 1997年第11期 676 - 679，共4页

机构： [1] 中国医科大学基础医学院药理教研室[2] 中国医科大学附属第一临床学院麻醉科[3] 中国医科大学细胞生物学教研室

摘要：目的:检测异丙酚(Propofol)影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)内游离钙离子浓度([Ca^(2+)]i)作用与影响三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-triphosphate,IP_3)合成作用,探讨异丙酚舒张血管平滑肌的作用机制。方法:应用荧光分光光度法,通过荧光剂Fura-2/AM负荷,检测原代培养的ASMC内[Ca^(2+)]i的水平;应用[~3H]肌醇三磷酸测试系统,通过同位素竞争蛋白结合实验,检测ASMC合成IP_3水平。结果:(1)异丙酚与ASMC共同培养72小时后,检测到ASMC的[Ca^(2+)]i基线水平较对照组轻度降低,异丙酚可剂量依赖性抑制去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)引起的[Ca^(2+)]i升高作用;(2)当细胞外液无钙时或钙通道阻滞剂维拉帕米(Virapamil)存在时,异丙酚抑制[Ca^(2+)]i升高作用被部分减弱,但不被取消;(3)异丙酚可剂量依赖性地抑制NE、5-HT的促进IP_3合成作用。结论:异丙酚舒张血管平滑肌作用与抑制IP_3介导的细胞内钙释放作用(IICR)机制密切相关。

摘要译文

关键词: 异丙酚 ；血管舒张 ；血管平滑肌

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被引量 27

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【期刊论文】 • 毕聪吴灏王永刚彭维 +2位作者 • 《中山大学学报（自然科学版）（中英文）》 • 2022年第2期 65 - 75，共11页

机构： [1] 中山大学生命科学学院/广东省中药上市后质量与药效再评价工程技术研究中心

摘要：复方血栓通胶囊由三七、丹参、黄芪、玄参四味药材组成,具有活血化瘀、益气养阴的功效。本研究基于网络药理学技术,解析复方血栓通胶囊改善微循环的作用机制。通过GeneCards、OMIM、TCMSP数据库、Venny平台以及文献检索,筛选复方血栓通胶囊改善微循环的活性成分及潜在作用靶点;利用STRING、Cyto⁃scape,构建PPI网络并筛选核心基因;通过DAVID、Cytoscape,对潜在靶点进行GO、KEGG分析并构建成分-靶点-通路网络。结果表明,筛选出复方血栓通胶囊改善微循环的活性成分41个,包括皂苷类、黄酮类、丹参酮类、丹酚酸类、环烯醚萜类以及苯丙素苷类成分;筛选出40个潜在作用靶点,核心靶点包括IL6、CCL2、ICAM1、EDN1、JUN、NOS3、PTGS2、VCAM1、MMP9和TNF;潜在作用靶点富集出的前20条通路主要包括Fluid shear stress and atherosclerosis、HIF-1 signaling pathway等血管相关通路,Complement and coagulation cas⁃cades、TNF signaling pathway等免疫炎症相关通路,Neuroactive ligand-receptor interaction等神经活性相关通路以及AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications等糖尿病相关通路。本研究揭示了复方血栓通胶囊可能通过调控心血管、炎症免疫、神经活性的相关靶点与通路,影响血管形成、血管舒张、血管平滑肌增生及微循环血流量,从而发挥改善微循环的作用。

摘要译文

关键词: 复方血栓通胶囊；网络药理学；微循环；作用机制

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被引量 18

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【期刊论文】 • 武博文 ^1,2颜培宇 ^1,2

武密山 ^1,2

• 《世界中医药》 • 2025年第12期 2030 - 2041，共12页

机构： [1] 澳门科技大学中医药学院[2] 中药质量研究国家重点实验室

摘要：目的:运用网络药理学和体内外实验探究人参活性成分治疗血管痉挛的潜在作用机制。方法:从中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction和PharMapper数据库获取人参的主要活性成分及作用靶点,通过DrugBank、GeneCards、OMIM数据库获取疾病靶点,取交集得到药物成分-疾病交集靶点。利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,通过Cytoscape 3.9.1软件筛选得到核心靶点与核心成分。采用Metascape平台进行基因本体(GO)功能与京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,AutoDock Vina平台进行分子对接。应用枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)模型。在此基础上,观测不同时间点基底动脉管径变化,观察Tetrandrine对CVS大鼠模型动脉血管的舒张作用。通过MTT法检测Tetrandrine对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖影响。结果:人参治疗血管痉挛的核心成分有14个;药物-疾病核心靶点有27个;涉及的信号通路主要有钙信号通路、血管平滑肌收缩、松弛素信号通路、EGFR酪氨酸激酶信号通路等;分子对接结果显示人参二醇与ACE、山柰酚与EGFR结合具有稳定构象。体外实验结果表明,人参二醇能有效缓解SAH后的脑血管痉挛,具有神经保护作用。人参二醇能抑制血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与其抑制MAPK信号转导通路的活化有关。结论:人参通过调控钙信号通路,作用于ACE、EGFR等靶点治疗血管痉挛,为人参治疗血管痉挛的作用机制提供了科学参考。

摘要译文

关键词: 人参；网络药理学；分子对接；血管痉挛；人参二醇；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛

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【期刊论文】 • 瞿晶田 ¹王家龙 ²

柴士伟 ¹刘芳 ¹ • 《中国药房》 • 2019年第24期 3364 - 3368，共5页

机构： [1] 天津中医药大学第一附属医院[2] 中国中医科学院广安门医院中药研发中心

摘要：目的:探讨补骨脂素和补骨脂酚舒张血管的作用机制。方法:取大鼠胸主动脉制备离体血管环及去内皮血管环。采用血管收缩率为考察指标,分别以一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100μmol/L)预孵育内皮完整或去内皮血管环后,考察低、中、高剂量补骨脂素或补骨脂酚(0.1、1、10μmol/L)对去甲肾上腺素(NE,1μmol/L)或氯化钾(KCl,60 mmol/L)预收缩血管环的舒张作用;分别以钙依赖型钾离子通道抑制剂氯化四乙胺(TEA,0.1 mmol/L)、内向整流型钾离子通道抑制剂氯化钡(BaCl2,0.1 mmol/L)预孵育去内皮血管环后,考察低、中、高剂量补骨脂酚(0.1、1、10μmol/L)对NE(1μmol/L)预收缩去内皮血管环的舒张作用。采用胶原酶-中性蛋白酶混合消化法分离大鼠心脏微血管内皮细胞,采用酶联免疫吸附法考察低、中、高剂量补骨脂素或补骨脂酚(0.1、1、10μmol/L)对细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响。结果:各剂量补骨脂素和补骨脂酚均能显著降低NE预收缩的内皮完整血管环收缩率(P<0.01),中、高剂量补骨脂素和补骨脂酚能显著降低KCl预收缩的内皮完整血管环收缩率(P<0.05或P<0.01),而去内皮和抑制一氧化氮合酶后血管环收缩率显著升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量补骨脂酚能显著降低NE预收缩去内皮血管环收缩率(P<0.05或P<0.01),而抑制血管平滑肌内向整流型钾离子通道后血管环收缩率显著升高(P<0.01)。各剂量补骨脂素和补骨脂酚均能显著提高大鼠心脏微血管内皮细胞中eNOS蛋白表达水平(P<0.01)。结论:补骨脂素和补骨脂酚可能通过内皮依赖性的NO途径以及促进内皮细胞中eNOS蛋白表达来发挥血管舒张作用;补骨脂酚还可能通过开放内向整流型钾离子通道这一非内皮依赖途径发挥血管舒张作用。

摘要译文

关键词: 补骨脂素；补骨脂酚；血管舒张 ；血管内皮细胞；血管平滑肌细胞；钾离子通道；机制

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被引量 32

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【期刊论文】 • 金航宇王婷安峻民魏源 +2位作者 • 《时珍国医国药》 • 2024年第7期 1602 - 1604，共3页

机构： [1] 延边大学医学院

摘要：目的研究花椒毒酚(XT)对大鼠离体血管功能的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管环试验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力变化,以累积给药法加入XT,使其终浓度依次为100、200、300、400、500μmol/L,研究XT对苯肾上腺素(PE)预收缩胸主动脉环张力的作用;通过各种工具药干预,探讨XT舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关机制;利用SD大鼠检测XT对收缩压和舒张压的影响。结果XT浓度依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉血管环,而内皮去除后XT诱导的舒血管作用被显著抑制;非选择性NO合酶抑制剂L-NAME和环鸟核苷酸环化酶特异性抑制剂ODQ预处理可显著抑制XT对内皮完整血管环的舒张效应;无钙Krebs溶液和L-型电压依赖性钙通道阻滞剂地尔硫卓显著抑制XT诱导的血管舒张作用;细胞内钙稳态调节剂TG、2-APB和Gd^(3+)均抑制XT的舒血管作用;Akt阻断剂WT显著抑制XT诱导的血管舒张作用;K^(+)通道阻滞剂TEA、格列本脲和BaCl_(2)预处理可显著减弱XT对内皮完整血管的舒张效应;4-AP不能抑制XT诱导的血管舒张作用。此外,XT浓度依赖性地降低SD大鼠的收缩压和舒张压。结论XT具有内皮依赖性的血管舒张作用,其机制与内皮细胞中的SOCE-eNOS-NO信号通路的激活和血管平滑肌细胞中NO-sGC-cGMP-K^(+)通道的激活有关。此外,L-型电压依赖性钙通道和Akt-eNOS通路也和XT的舒血管作用有关。

摘要译文

关键词: 花椒毒酚；一氧化氮；钾通道；蛋白激酶B

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【期刊论文】 • 王玉蓉 ¹于洋 ¹梁焯森 ¹童丽 ^1,2 +2位作者 • 《中国中药杂志》 • 2025年第1期 209 - 217，共9页

机构： [1] 青海大学医学院药学系[2] 成都大学附属医院[3] 青海省糖脂代谢疾病防控中医药重点实验室

摘要：基于网络药理学和实验验证,探讨L-紫苏醇(L-POH)干预低氧性肺动脉高压(HPAH)的作用机制研究。通过网络药理学筛选出唐古特红景天挥发油(VORA)中干预HPAH的活性物质及潜在靶点。对核心靶点进行基因本体论(GO)生物过程和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,并构建“成分-共同靶点-疾病”网络。从VORA中筛选得到4种活性成分:L-POH、芳樟醇、香叶醇、(-)-桃金娘醇,治疗HPAH的核心靶点有HSP90AA1、AKT1、ESR1、PIK3CA、EP300、EGFR、JAK2等;GO富集分析主要涉及对缺氧的反应、血红素结合以及类固醇结合等生物过程;KEGG富集分析主要涉及缺氧诱导因子1(HIF-1)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路。通过大鼠离体血管环灌流实验对4种活性成分舒张血管的作用进行筛选,并利用通道阻断剂对筛选出的主要活性成分L-POH进行机制研究;通过细胞增殖实验对4种活性成分抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖作用进行筛选,并通过流式细胞术、细胞周期实验及Western blot对筛选出的主要活性成分L-POH进行机制研究。结果发现,L-POH可直接作用血管平滑肌舒张肺小动脉、诱导ATP敏感型钾通道开放和抑制细胞外Ca^(2+)通过电压门控钙通道内流进而舒张血管;此外,L-POH可抑制低氧诱导的PASMCs异常增殖、促进其凋亡,其作用机制可能与升高Bax蛋白表达,降低p-JAK2、p-STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期蛋白A2(cyclinA2)的蛋白表达量有关。综上,L-POH可通过舒张肺小动脉、抑制平滑肌细胞增殖来发挥干预HPAH的作用。

摘要译文

关键词: 网络药理学；分子对接；低氧性肺动脉高压；L-紫苏醇；体外血管环；JAK2/STAT3信号通路

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被引量 3

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【期刊论文】 • 刘珊 ^1,2刘楠楠 ^1,2魏广义 ^1,2姜瑜 ¹ +2位作者 • 《药学学报》 • 2021年第12期 3484 - 3492，共9页

机构： [1] 中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所[2] 广东药科大学

摘要：复方利血平氨苯蝶啶片是由我国学者研发的复方降压药,至今仍在临床广泛使用,但其降压作用机制仍有待阐释。本文拟基于网络药理学分析其降压作用机制并在细胞水平进行初步研究验证。本文通过Swiss Target Prediction数据库收集复方利血平氨苯蝶啶片中4种化学成分的作用靶点;通过TTD、OMIM数据库选取高血压病的相关蛋白靶标;利用STRING数据库构建复方利血平氨苯蝶啶片-高血压病网络模型;通过Metascape数据库对交集靶点进行GO富集分析和通路富集分析;采用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)分别经1μmol·L^(-1)血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导处理,低中高浓度复方利血平氨苯蝶啶片原料(0.01、0.1和1μmol·L^(-1))进行干预,Western blot法检测HUVEC中磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein serine threonine kinase/endothelial nitric oxide synthase,PI3K/Akt/eNOS)通路和VSMC中环磷酸鸟苷酸/环磷酸鸟苷酸依赖的蛋白激酶G(cyclic guanosinc monophosphate/cGMP-dependent protein kinase,cGMP/PKG)通路的变化。网络药理学分析揭示,复方利血平氨苯蝶啶片降压作用与血管张力调节、肾上腺素受体激活、蛋白激酶活性等密切相关,其中涉及cGMP/PKG信号通路、血管平滑肌收缩、调控神经活动的配体-受体相互作用、心肌细胞肾上腺素信号传导、钙信号通路等信号通路。细胞水平研究证实,复方利血平氨苯蝶啶片处理升高HUVEC中磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein serine threonine kinase,p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylated endothelial nitric oxide synthase,p-eNOS)以及VSMC中eNOS、磷酸化血管舒张剂刺激磷蛋白(phosphorylated vasodilator-stimulated phosphoprotein,p-VASP)、PKG蛋白水平。复方利血平氨苯蝶啶片通过多靶点、多通路发挥降压作用,进一步研究证实,激活PI3K/Akt/eNOS通路诱导内皮依赖的NO/cGMP/PKG信号,从而舒张血管可能是其重要作用机制之一。

摘要译文

关键词: 高血压病；复方利血平氨苯蝶啶片；网络药理学；PI3K/Akt/eNOS信号通路；cGMP/PKG信号通路

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被引量 4

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【期刊论文】 • 岳思李铮郑卫红

• 《中药药理与临床》 • 2021年第5期 59 - 64，共6页

机构： [1] 三峡大学医学院国家中药药理科研三级实验室

摘要：目的:观察冰片对大鼠离体胸主动脉的舒张作用并探讨其作用机制。方法:采用离体血管环试验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力变化,以累积给药法加入冰片,使其终浓度依次为0.3、0.6、0.9、1.2、1.5、1.8μmol/L,研究冰片对去甲肾上腺素(NA)预收缩胸主动脉环张力的作用;通过各种工具药干预,探讨冰片舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关机制。结果:冰片对基础状态下血管张力无明显影响(P>0.05);对NA预收缩的血管有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01),且对去内皮血管的舒张作用明显强于内皮完整血管(P<0.05);经亚甲基蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)处理后,与模型对照组比较,冰片的舒血管作用均无明显差异(P>0.05);经4-氨基吡啶(4-AP)、5-羟基癸酸(5-HD)、氯化钡处理后,与模型对照组比较,冰片的舒血管作用亦均无明显差异(P>0.05);冰片对高浓度(60 mmol/L)氯化钾引起的血管环收缩具有显著的抑制作用(P<0.01);在无钙环境下,用NA预收缩血管环后,随着加入的Ca;浓度逐渐增加,血管收缩率呈浓度依赖性增加,而用冰片孵育20 min后可使CaCl_(2)缩血管的量效曲线向下移位,最大收缩率降低;在无钾环境下,冰片对NA引起的血管环收缩有显著抑制作用(P<0.01)。结论:冰片对大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用,其机制可能与血管平滑肌细胞的电压依赖性钙通道(VDCC)、受体操纵性钙通道(ROCC)及其介导的外钙内流和内钙释放有关。而与内皮细胞一氧化氮(NO)/环磷酸鸟苷(cGMP)途径、前列环素(PGI_(2))途径、电压敏感型钾通道(K_(V))、ATP敏感型钾通道(K_(ATP))以及内向整流型钾通道(K_(IR))无关。

摘要译文

关键词: 冰片；胸主动脉；血管；钙通道；钾通道

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被引量 22

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【期刊论文】 • 孔李婷 ^1,2黄颖 ²

王燕平 ³翟华强 ¹ • 《中华中医药杂志》 • 2018年第11期 5172 - 5175，共4页

机构： [1] 北京中医药大学中药学院[2] 中国中医科学院医学实验中心[3] 中国中医科学院中医临床基础医学研究所

摘要：目的:研究伞形科辛味中药独活、蛇床子的3种主要成分蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素对大鼠离体胸主动脉舒张作用,探讨3种成分最佳配伍组合及其作用机制,探索成分组合与药效活性的相关性。方法:采用离体血管环实验,分别测定蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素3种成分舒张血管的量效曲线。采用均匀设计法得到3种成分不同组合与血管活性的关系,优化配比得到最优组合(组合药),并进行试验验证。观察组合药对大鼠胸主动脉张力的作用,记录KCl预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10^(-4)mol/L)、左旋硝基精氨酸(L-NNA,3×10^(-4)mol/L)、ODQ(1×10^(-5)mol/L)、吲哚美辛(INDO,1×10^(-5)mol/L)、四乙基硝酸铵(TEA,1×10^(-5)mol/L)预孵后,观察组合药对血管张力变化的影响。并观察其对CaCl_2引起的外Ca^(2+)内流的影响。结果:蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素均对KCl预收缩离体胸主动脉环有舒张作用,并呈剂量依赖性。3种成分的最优组合为蛇床子素14.25μg/mL、欧前胡素148.97μg/mL、异欧前胡素202.12μg/mL。经药效验证,组合药对KCl预收缩血管环具有舒张作用,去除内皮后,该作用显著减弱(P<0.01)。预先用L-NAME、L-NNA、ODQ孵育后,组合药的舒张作用减弱,与未经抑制剂处理的对照组比较有统计学意义(P<0.05)。组合药对CaCl_2外Ca^(2+)内流所致最大收缩效应有显著抑制作用(P<0.01)。结论:蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素3种成分对大鼠离体胸主动脉的舒张作用具有协同增效之功,其可能的作用机制主要与抑制血管平滑肌上的Ca^(2+)通道,减少细胞外Ca^(2+)内流及抑制内皮细胞上NO途径有关。

摘要译文

关键词: 蛇床子素；欧前胡素；异欧前胡素；组分配伍；血管舒张 ；钙离子；一氧化氮

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被引量 10

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【期刊论文】 • 杨沙 ¹段灿灿 ²张建永 ¹

• 《中药材》 • 2018年第8期 1963 - 1969，共7页

机构： [1] 遵义医学院药学院[2] 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室

摘要：目的:结合ADME和网络药理学方法对天麻进行研究,探索其干预原发性头痛的作用机制。方法:利用文献检索及数据库挖掘收集天麻中的小分子化学成分,根据ADME性质筛选出天麻的活性成分,并采用网络药理学方法对活性分子的潜在作用靶点和通路进行预测,通过构建分子-靶蛋白网络以及疾病-靶蛋白-生物通路网络研究天麻缓解原发性头痛症状的作用机制。结果:采用ADME性质预测从天麻中筛选得到包括腺苷、对羟基苯甲醛等在内的16个活性分子,通过与TNF、ADRA2A、CA2等关键靶点作用以及调控钙离子信号通路、cGMP-PKG信号通路、5-羟色胺能突触等重要生物学通路,抑制感觉神经元痛觉过敏、疼痛信息的传递及血管平滑肌的收缩与舒张功能障碍进而治疗原发性头痛。天麻对于不同类型原发性头痛的治疗既有共同的作用靶点群及通路群,又各有差异,其中治疗偏头痛的靶点和通路较多,更具有优势。结论:本研究方法有助于天麻中活性分子的作用机制阐释。

摘要译文

关键词: 天麻；网络药理学；原发性头痛；活性分子；作用机制

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被引量 23

11

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【期刊论文】 • 刘珊 ^1,2张雯 ¹王守宝 ¹

杜冠华 ^1,2 • 《中国药理学与毒理学杂志》 • 2021年第10期 790 - 790，共1页

机构： [1] 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所[2] 广东药科大学

摘要：目的复方利血平氨苯蝶啶片是用于临床治疗高血压病的复方降压药,由我国学者研发,在临床应用多年,但其降压作用机制仍有待阐释。本文通过网络药理学分析其降压作用机制并在细胞水平进行初步研究验证。方法本文利用Swiss TargetPrediction数据库获得复方利血平氨苯蝶啶片中利血平、氨苯蝶啶、氢氯噻嗪和硫酸双肼屈嗪4种化学成分的作用靶点;通过TTD、OMIM数据库查找并获取高血压病的相关蛋白靶标;利用蛋白互作网络分析数据库构建复方利血平氨苯蝶啶片-高血压病网络模型;通过Metascape数据库对潜在靶点进行GO富集分析和通路富集分析;采用人脐静脉内皮细胞和血管平滑肌细胞分别经血管紧张素Ⅱ1μmol·L^(-1)诱导处理,低中高浓度复方利血平氨苯蝶啶片原料(0.01,0.1和1μmol·L^(-1))进行干预,Western印迹法检测人脐静脉内皮细胞中PI3K/Akt/eNOS通路和血管平滑肌细胞中cGMP/PKG通路的变化。结果网络药理学结果表明,复方利血平氨苯蝶啶片可能通过参与管径调节、血管张力调节、全身动脉血压的负向调节、肾上腺素受体激活、蛋白激酶活性等实现降压,降压过程中可能涉及cGMP/PKG信号通路、血管平滑肌收缩、调控神经活动的配体-受体相互作用、心肌细胞肾上腺素信号传导、钙信号通路等信号通路。细胞水平的研究结果证明,复方利血平氨苯蝶啶片处理后,可以升高人脐静脉内皮细胞中p-PI3K、p-Akt、p-eNOS以及血管平滑肌细胞中eNOS、p-VASP、PKG蛋白水平。结论复方利血平氨苯蝶啶片有效地控制血压,预防和减少心血管事件是通过多靶点、多通路发挥降压作用,进一步研究证实,激活PI3K/Akt/eNOS通路诱导内皮依赖的NO/cGMP/PKG信号,从而舒张血管可能是其重要作用机制之一。

摘要译文

关键词: 高血压；复方利血平氨苯蝶啶片；网络药理学

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被引量 5

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【期刊论文】 • 马正敏景桂霞李小刚周荣胜 • 《西安交通大学学报（医学版）》 • 2014年第3期 329 - 332，共4页

机构： [1] 西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科

摘要：目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。

摘要译文

关键词: 右美托咪啶；大鼠；肠系膜动脉；血管舒张

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被引量 3

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【期刊论文】 • 杨晴 ¹刘春华 ²

张楠 ¹王思雨 ¹ +1位作者 • 《现代中西医结合杂志》 • 2023年第4期 470 - 476，共7页

机构： [1] 湖南中医药大学[2] 湖南中医药大学第二附属医院

摘要：目的观察晕清降压方对肥胖型代谢性高血压大鼠的干预作用及对瞬时受体电位8(TRPM8)信号通路的影响,探讨其作用机制。方法选择SPF级健康雄性大鼠40只,从中随机选取8只大鼠给予普食喂养+蒸馏水灌胃作为空白组,剩余32只大鼠运用高盐高脂饲料饮食诱导+小剂量链脲佐菌素(STZ)注射+慢性环境刺激法建立痰瘀互结证肥胖型代谢性高血压模型。将24只造模成功大鼠随机分为模型组、缬沙坦组和晕清降压方组,每组8只。监测各组大鼠灌胃前和灌胃4 d、8 d、12 d、14 d的血压,比较各组大鼠灌胃结束后体重、Lee’s指数、血脂、血糖及血液流变学指标,HE染色观察肠系膜动脉组织病理形态,免疫荧光观察肠系膜动脉血管平滑肌细胞表达情况,免疫组化观察肠系膜动脉中TRPM8蛋白表达情况,Western blot法检测肠系膜动脉中TRPM8蛋白表达情况。结果灌胃4 d、8 d、12 d、14 d,晕清降压方组与缬沙坦组大鼠的收缩压及舒张压均明显低于同期模型组(P均<0.05),晕清降压方组与缬沙坦组大鼠各时间点收缩压及舒张压比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。晕清降压方组大鼠的体重、Lee’s指数明显低于模型组及缬沙坦组(P均<0.05);晕清降压方组和缬沙坦组大鼠血清TC、TG、LDL-C、血糖、全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、血浆黏度均明显低于模型组(P均<0.05),血清HDL-C水平均明显高于模型组(P均<0.05),晕清降压方组和缬沙坦组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。晕清降压方组及缬沙坦组大鼠肠系膜动脉的损伤程度较模型组轻;晕清降压方组及缬沙坦组大鼠肠系膜动脉中平滑肌细胞阳性表达率均明显高于空白组和模型组(P均<0.05);晕清降压方组大鼠肠系膜动脉中TRPM8蛋白光密度值和蛋白相对表达量均明显高于其他组(P均<0.05)。结论晕清降压方具有良好的降压、降脂、改善血液流变学作用,该方可能通过调控TRPM8通路调节血管平滑肌细胞收缩来发挥降压作用。

摘要译文

关键词: 瞬时受体电位8通路；晕清降压方；肥胖型代谢性高血压

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【期刊论文】 • 张丽心黄琳红 • 《中药新药与临床药理》 • 2016年第2期 184 - 188，共5页

机构： [1] 西安交通大学医学院附属红会医院药学部

摘要：目的研究丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的扩张及其机制。方法利用小血管张力测量系统研究丹参川芎嗪注射液对经高K^+、苯肾上腺素(PE)和血栓素受体激动剂(U46619)预收缩的血管环的扩张作用,并研究在不含钙的缓冲液中丹参川芎嗪注射液对PE、氯化钙(CaCl_2)及咖啡因收缩血管的影响。利用激光共聚焦显微镜观察丹参川芎嗪注射液对大鼠肠系膜血管平滑肌钙离子浓度的影响。结果 15~80 m L·L^(-1)丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地降低经高K^+、PE和U46619预收缩的大鼠脑基底动脉;在不含钙的缓冲液中,丹参川芎嗪注射液(15,45,80 m L·L^(-1))可以抑制CaCl_2诱导的血管收缩,对PE及咖啡因诱导的血管收缩无影响;丹参川芎嗪注射液(45,60,80 m L·L^(-1))对高K^+诱导的大鼠肠系膜血管环收缩及血管壁荧光增强有不同程度的抑制作用。结论丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地舒张大鼠脑基底动脉,抑制血管平滑肌钙离子通道是主要作用机制之一,主要表现为抑制细胞外的钙离子进入。

摘要译文

关键词: 丹参川芎嗪注射液；大鼠；脑基底动脉；舒张；钙离子通道

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【期刊论文】 • 智晓文 ¹苏显明 ¹

封卫毅 ²张红梅 ³ • 《中国中药杂志》 • 2012年第17期 2607 - 2611，共5页

机构： [1] 西安交通大学医学院第一附属医院老年心血管内科[2] 西安交通大学医学院第一附属医院药学部[3] 西安交通大学生命与技术学院

摘要：目的:探讨丹红注射液对离体大鼠肠系膜动脉血管环的作用及作用机制。方法:采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果:丹红注射液对血管基础张力无影响;能明显舒张去甲肾上腺素(nor-epinephrine,NE)预收缩的完整内皮血管,去内皮后对该作用无明显影响;能明显舒张高钾预收缩的血管;对咖啡因预收缩血管作用无明显影响;能抑制NE诱导的内钙释放及外钙内流;钾通道阻滞剂对丹红注射液的舒张作用无影响。结论:丹红注射液有明显的扩血管作用,主要通过血管平滑肌起作用,其机制可能为抑制受体、电压依赖的外钙内流和IP3受体介导的内钙释放而舒张血管。

摘要译文

关键词: 丹红注射液；肠系膜动脉；大鼠

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【期刊论文】 • 彭珍香黄海定邓时贵

• 《中国实验方剂学杂志》 • 2011年第7期 190 - 194，共5页

机构： [1] 广州中医药大学第二附属医院动物实验中心

摘要：目的:观察芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察芍药苷在含Ca2+或无Ca2+K-H液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察芍药苷对60 mmol.L-1 KC1引起的血管平滑肌收缩的影响;芍药苷对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)后芍药苷舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:芍药苷呈浓度依赖性舒张含Ca2+和无Ca2+K-H液中NA引起的血管收缩;对外钙收缩和内钙收缩均无抑制。芍药苷对KC1引起的血管平滑肌收缩也无抑制作用。L-NAME能够使芍药苷舒血管效应降低,芍药组的血管舒张程度与对照组有显著差别(P<0.05)。结论:芍药苷可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放有关,而与钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放无关。

摘要译文

关键词: 芍药苷；主动脉环；作用机制

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【期刊论文】 • 房龙梅侯晓敏杨蓉范芳文 +3位作者 • 《中国药理学通报》 • 2016年第4期 554 - 558，共5页

机构： [1] 山西医科大学药理学教研室

摘要：目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制。方法采用微血管张力法,测定FA对静息及预收缩大鼠离体冠状动脉舒张作用;观察内皮对FA舒张作用的影响;探讨FA舒张作用与细胞外钙内流和内钙释放的关系;应用钙激活K^+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K^+通道(K_(ATP))阻断剂格列苯脲(Gli)、内向整流K^+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K^+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、NOS抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)等工具药,探究FA舒张大鼠离体冠状动脉的作用机制。结果 FA对大鼠离体冠状动脉静息张力无明显影响;浓度依赖性的舒张KCl(60 mmol·L^(-1))、U46619(1μmol·L^(-1))、PE(10μmol·L^(-1))预收缩的大鼠冠状动脉(P<0.05);内皮对FA舒张作用无明显影响(P>0.05);FA能够明显抑制外钙依赖性和内钙释放引起的血管收缩(P<0.05);4-AP(1mmol·L^(-1))能抑制FA的舒张作用,TEA、Gli、BaCl_2、LNAME、Indo无明显影响(P>0.05)。结论 FA对离体大鼠冠状动脉的舒张作用可能与血管平滑肌细胞上KV通道激活、细胞肌浆网内钙释放、外Ca^(2+)通道的阻滞有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)通道无关,也不依赖于内皮功能。

摘要译文

关键词: FA ；离体冠状动脉；舒张作用 ；作用机制 ；血管环；钾通道；钙通道

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被引量 24

18

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【期刊论文】 • 李文宏徐国良彭彩霞王展 +2位作者 • 《时珍国医国药》 • 2014年第3期 570 - 573，共4页

机构： [1] 江西中医药大学

摘要：目的初步探讨含药肠吸收液方法用于中药复方体外药理作用与作用机制研究的可行性。方法翻转囊法制备复方丹参片含药肠吸收液,采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,观察累积浓度含药肠吸收液对基础状态、KCl预收缩、有钙/无钙液苯肾上腺素(PE)预收缩血管环的作用;对PE和KCl引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响;吲哚美辛、L-NAME对其舒张血管作用的影响,并与硝苯地平比较。结果复方丹参片含药肠吸收液对基础状态血管环无明显影响;可剂量依赖性抑制KCl、有钙/无钙液PE预收缩的血管;可拮抗PE和KCl诱发的内钙/外钙依赖性收缩反应;而L-NAME、吲哚美辛不能阻断其舒张血管作用。结论复方丹参片含药肠吸收液可主要通过阻断钙通道产生舒张血管平滑肌的作用,提示含药肠吸收液方法可用于中药复方体外药理研究。

摘要译文

关键词: 含药肠吸收液方法；复方丹参片；胸主动脉环；体外药理研究

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被引量 13

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【期刊论文】 • 包许李晨辉徐珺吴玉林

• 《中国临床药理学与治疗学》 • 2012年第9期 1001 - 1006，共6页

机构： [1] 中国药科大学生理教研室

摘要：目的:研究川阿格雷钠(MC-002)对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:测定川阿格雷钠对去甲肾上腺素(NE)和高钾预收缩的大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲、蜂毒明肽、氯化钡和4-氨基吡啶对其作用的影响。结果:川阿格雷钠(3～300μmol/L)能浓度依赖性地舒张NE预收缩的完整血管环,去内皮、亚甲蓝孵育和吲哚美辛孵育均能显著抑制其舒血管作用(P<0.05,P<0.01),L-NAME孵育无显著影响。川阿格雷钠拮抗高钾诱导完整血管环收缩的作用被格列本脲(ATP敏感型钾通道KATP抑制剂)和蜂毒明肽(小传导性钙激活型钾通道SKCa抑制剂)显著降低(P<0.01),氯化钡和4-氨基吡啶无显著影响。川阿格雷钠使NE预收缩的血管平滑肌的钙浓度-收缩曲线下移、右移,且呈现浓度依赖性。结论:川阿格雷钠可能通过内皮细胞的鸟苷酸环化酶途径和环氧合酶途径、开放KATP和SKCa引起平滑肌细胞膜超极化以及减少钙内流而松弛血管。

摘要译文

关键词: 川阿格雷钠；L-硝基精氨酸甲酯；亚甲；蓝；吲哚美辛；钾通道抑制剂

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【期刊论文】 • 郭芬芬 ¹任俊杰 ²王君 ¹武冬梅 ¹

+2位作者 • 《中国药理学通报》 • 2011年第9期 1249 - 1253，共5页

机构： [1] 山西医科大学药理学教研室[2] 山西医科大学第一医院

摘要：目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。

摘要译文

关键词: 度洛西汀；钾通道；α1 ；受体；钙通道；血管舒张 ；大鼠；动脉

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