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摘要： 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与ROS1基因融合共存型(简称"ER双突变")肺癌患者的临床病理学特征及治疗与预后。方法回顾性分析ER双突变肺癌患者的临床病理特征,并对患者进行随访,探讨其临床治疗及预后。结果(1)1586例非小细胞肺癌患者的EGFR突变率为51.5%(816/1586),ROS1融合突变率为2.4%(38/1586),ROS1融合与患者的年龄、吸烟史、病灶部位有关。(2)38例ROS1融合非小细胞肺癌患者中,4例为ER双突变,占比10.5%(4/38)。4例均为女性、肺腺癌患者,中位年龄62岁,均无吸烟史,临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期各1例。EGFR以第19号外显子缺失突变多见,ROS1融合以R2型多见。(3)4例ER双突变患者中位随访8.5个月,其中Ⅰ期患者右上肺叶切除术后随访22个月疾病无进展;Ⅱ期患者左下肺叶切除术后辅助化疗,随访6个月疾病无进展;Ⅲ期患者右中肺癌根治术后随访6个月疾病无进展;Ⅳ期患者伴肺、肝、骨转移,第一代EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗8个月后出现脑转移,血液EGFR检测示T790M突变,二线接受第三代EGFR-TKI治疗,3个月后复查脑转移灶略缩小,疾病稳定。结论ER双突变肺癌在临床上较少见,多见于女性、不吸烟、肺腺癌患者,其可能从EGFR-TKI靶向治疗中获益。非小细胞肺癌患者在靶向治疗之前进行驱动基因联合检测,有助于靶向药物的选择以及预后判断。
关键词: EGFR突变 ；临床病理学特征 ；术后辅助化疗 ；左下肺叶 ；脑转移 ；靶向治疗 ；肺腺癌 ；基因突变
摘要： 目的:探讨p40和甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor 1,TTF1)共表达的非小细胞肺癌临床病理学、分子病理和预后等特征。方法:收集2016年1月至2023年12月杭州市萧山区第一人民医院诊断的6例p40和TTF1共表达的非小细胞肺癌,总结其临床病理资料,并回顾相关文献。结果:共表达p40和TTF1的非小细胞肺癌常见于吸烟男性,确诊时已处于Ⅲ~Ⅳ期。镜下观察:细胞呈实性巢片状分布,异型性明显,核分裂象可见,无明显角化和腺样结构证据。肿瘤分化差,肿瘤细胞弥漫p40和TTF1共表达,具有鳞状细胞癌与腺癌的双向免疫表型。本组中4例p40和TTF1共表达非小细胞肺癌患者分子检测结果,除了常见的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,还检测出NRAS基因突变(突变比例2.09%)、EML4与ALK发生融合基因变异(变异比例24.77%),PIK3CA基因突变(外显子10 c.1658 G>C p.S553t,突变比例4.32%)。另外这6例肿瘤均为低分化癌,易侵袭,预后较差。其中4例患者于确诊或治疗后7~30个月出现肿瘤全身扩散死亡。结论:p40和TTF1共表达的非小细胞肺癌,具有独特的临床病理特征、免疫表型、分子改变和临床预后,病程进展快、患者预后差。病理医师应提高对其认识,避免误诊及漏诊。
关键词: 癌,非小细胞肺 ；免疫组织化学 ；DNA突变分析 ；基因表达 ；p40 ；甲状腺转录因子1
摘要： 目的:探讨云南地区晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血中肺癌相关驱动基因突变及其与临床病理特征的关系。方法:收集2019年1月至2019年12月云南省肿瘤医院分子诊断中心检测的304例Ⅳ期NSCLC患者外周血,用二代测序(next generation sequencing,NGS)技术检测NSCLC相关驱动基因突变情况,用卡方检验分析主要突变基因与患者临床病理特征的关系,用Logistic回归分析其独立危险因素。结果:304例Ⅳ期NSCLC患者的外周血中,EGFR基因突变120例(突变率39.47%)、ALK融合12例(3.95%),其他突变如KRAS、BRAF、RET共36例(11.84%)。EGFR突变以19号外显子缺失和L858R点突变为主(占总突变的69.17%),女性、年轻、无吸烟史、无化疗史的肺腺癌患者EGFR突变率较高(49.26%vs31.55%,45.39%vs 33.56%,45.92%vs 27.78%,45.07%vs 26.37%,42.39%vs 10.71%,均P<0.05)。多因素分析结果显示,女性、无化疗史、肺腺癌是EGFR突变的独立危险因素(均P<0.05)。结论:利用NGS技术检测云南地区的晚期NSCLC患者外周血中驱动基因发现女性、无化疗史的肺腺癌患者EGFR突变率更高。
关键词: 非小细胞肺癌 ；二代测序 ；EGFR基因 ；基因突变
被引量
2
摘要： 目的探讨BRAF V600突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床病理学特征。方法收集2069例NSCLC样本,使用实时荧光定量PCR法检测BRAF、EGFR、KRAS、HER2、MET基因突变和ALK、ROS1、RET基因融合状态。采用免疫组化法检测PD-L1蛋白表达。分析BRAF V600突变阳性与患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、PD-L1蛋白表达、病理学类型、分化程度等临床病理特征的关系。结果在2069例NSCLC样本中,合计检出BRAF V600突变43例(2.08%),其中女性27例,男性16例,中位年龄64岁(范围47~81岁)。41例BRAF V600突变NSCLC患者的病理类型是腺癌,2例为大细胞癌。有15例患者接受手术治疗,其中4例(26.7%)伴有微乳头成分。临床TNM分期:Ⅰ+Ⅱ期13例,Ⅲ+Ⅳ期30例。BRAF V600突变和EGFR基因双突变者3例。BRAF V600突变者中PD-L1阳性率≥1%者占63.6%(7/11)。NSCLC组织中BRAF V600突变与患者性别、吸烟史、组织学亚型相关。BRAF V600突变患者中有17例患者接受化疗,7例接受BRAF靶向治疗。生存分析显示,BRAF靶向治疗患者的中位无进展生存期长于化疗患者,但差异无统计学意义(13个月vs 11个月,P=0.197)。结论女性、无吸烟史、组织学亚型为实体型和腺泡型的NSCLC患者有更高的BRAF V600突变率。
关键词: 非小细胞肺癌 ；BRAF ；实时荧光定量PCR法 ；临床病理特征
摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR基因突变状态及其与临床病理特征的关系。方法收集2015年1月至2017年12月成都市第三人民医院确诊的NSCLC病理标本203例,其中石蜡切片113例,新鲜组织41例,胸腔积液49例。采用突变扩增阻滞系统(ARMS)-Taqman探针法检测EGFR基因外显子突变状态,分析其与临床病理特征的关系。采用Logistic回归分析影响NSCLC患者发生EGFR突变的因素。结果 203例NSCLC患者中,有97例检测到EGFR突变(47. 8%),其中TKIs药物敏感性突变82例(L858R突变44例,19-del突变35例,G719C/G719S突变1例,L861Q/S768I突变2例),TKIs耐药性突变7例,另有8例为多位点突变。多位点突变中携带T790M突变率高(87. 5%),以男性、Ⅳ期、腺癌患者为主。EGFR突变主要发生在女性、无吸烟史、腺癌患者; 19-del和L858R突变在女性中占的比例更高,分别为57. 1%和54. 5%,而其他突变类型在男性中占的比例更高(72. 2%)。Logistic回归分析显示,无吸烟史患者的EGFR突变率更高(HR=4. 146,95%CI:1. 802～9. 536)。结论四川地区NSCLC患者EGFR基因突变以L858R和19-del突变为主,女性、无吸烟史、肺腺癌患者更易发生EGFR突变,吸烟状态是预测EGFR突变的独立因素。
关键词: 非小细胞肺癌(NSCLC) ；基因检测 ；DNA突变分析 ；表皮生长因子受体(EGFR)
被引量
20
摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中EGFR、ALK及ROS1基因突变和PD-L1蛋白表达与临床病理特征的相关性。方法收集84例NSCLC标本,采用突变扩增阻止系统(amplification refractory mutation system,AMRS)技术检测EGFR基因突变;采用FISH技术检测ALK和ROS1基因重排;采用二代测序(next generation sequencing,NGS)技术检测EGFR、ALK、ROS1基因突变;采用免疫组化法检测PD-L1(22C3)蛋白表达。结果84例NSCLC中,45例EGFR突变,2例ALK融合,1例ROS1融合;PD-L1不表达38例(45.2%),低表达23例(27.4%),高表达23例(27.4%)。EGFR突变与患者性别、年龄、是否吸烟、肿瘤病理类型及分化程度有关(P<0.05),EGFR突变和ALK或ROS1重排具有排他性,未见同时出现。PD-L1表达与肿瘤病理类型有关(P<0.05),PD-L1蛋白表达与EGFR、ALK、ROS1基因突变等无关(P>0.05)。结论NSCLC患者应同时行多基因检测和免疫相关蛋白检测,有助于筛选靶向治疗及免疫治疗对象,指导临床个体化精准治疗。
关键词: 肺肿瘤 ；EGFR ；ALK ；ROS1 ；PD-L1
被引量
10
摘要： 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中肺腺癌不同组织学亚型、气道播散、胸膜侵犯等预后相关因素与程序性死亡因子配体−1(programmed death factor ligand-1,PD-L1)蛋白的表达、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因的突变类型的差异分析,为精准治疗提供依据。方法:收集2018年1月至2020年12月苏州大学附属第三医院病理确诊肺腺癌患者233例的临床病理资料,使用免疫组织化学染色方法观察肺癌组织内PD-L1表达,同时采用扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)法对EGFR基因片段进行检测。结果:233例肺腺癌中PD-L1表达阳性38.2%(89/233),在男性、年龄≥65岁、低分化、肿瘤最大直径≥2 cm以及发生淋巴结转移、气道播散和脉管、胸膜侵犯患者中阳性率较高(P<0.05);EGFR突变阳性率70.8%(165/233),与患者性别显著相关(P<0.05);PD-L1表达和EGFR突变交叉阳性/交叉阴性与肿瘤的侵袭能力显著相关(P<0.05);PD-L1表达与贴壁结构、微乳头结构及实体型结构显著相关(均P<0.05),而EGFR基因突变状态与乳头结构、实体型结构相关(均P<0.05)。Pearson相关分析显示PD-L1比例与贴壁结构呈负相关(r=−0.252,P<0.001),与微乳头结构和实体型结构呈正相关(r=0.271,r=0.473,均P<0.001),与腺泡结构及乳头结构无相关性。PD-L1表达与EGFR中Exon19 Del突变有显著的相关性(P<0.001),研究发现无EGFR Exon19 Del突变的患者其PDL1表达较高。结论:肺腺癌患者PD-L1表达与肿瘤的组织学结构的比例构成、分化程度、气道播散及脉管、胸膜侵犯等预后较差因素显著相关,且PD-L1表达与EGFR Exon19 Del突变显著相关,无Exon19 Del突变患者将有可能成为PD-L1抑制剂免疫治疗的优势人群,从而为临床诊疗评判提供更为可靠的科学依据。
关键词: 肺腺癌亚型 ；PD-L1 ；表达 ；EGFR ；基因 ；突变特异性扩增系统
被引量
13
摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中ROS1融合突变与表皮生长因子受体(EGFR)突变及临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测2014年12月至2017年12月收治的3487例中国西北地区NSCLC患者ROS1基因的突变情况,同时采用ARMS法检测ROS1基因突变患者的EGFR基因突变情况,分析ROS1和EGFR共突变患者的临床病理特征。结果 3487例NSCLC患者中,ROS1基因突变54例(1. 5%)。ROS1基因突变与年龄、性别、吸烟史、病理类型和临床分期有关(P<0. 05)。54例ROS1融合基因突变患者中有3例(5. 6%)同时存在EGFR基因突变,其中19外显子缺失突变(19-del) 2例,L858R突变1例。3例ROS1突变均为突变体2型(R2)。结论中国西北地区NSCLC患者ROS1融合基因突变率为1. 5%,与EGFR基因突变可以共存。
关键词: 非小细胞肺癌(NSCLC) ；ROS1融合基因 ；表皮生长因子受体(EGFR) ；突变 ；临床病理特征
被引量
11
摘要： 肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌患者中的80%-85%,大多数肺癌患者在确诊时已处于晚期阶段。目前,基于驱动基因的靶向治疗的发展改变了晚期NSCLC患者的治疗模式。在NSCLC中,表皮生长因子受体突变(epidermal growth factor receptor,EGFR)和棘皮动物微管相关蛋白和间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合已被验证为强大的生物标志物。众所周知KRAS也是NSCLC中最常见的突变致癌基因之一,尽管20多年前在NSCLC中发现了KRAS突变,迄今为止用于治疗KRAS突变的NSCLC患者的药物有很多,但目前还没有针对直接消除KRAS活性的选择性和特异性抑制剂。此外具有KRAS突变的NSCLC患者对大多数系统性治疗的反应性差。然而使用靶向药物针对活化的信号通路个体化治疗对KRAS突变的NSCLC患者的预后有很好疗效。此外KRAS突变在NSCLC中的预后和预测作用尚不清楚。在这篇综述中,我们重点讨论了KRAS突变的NSCLC的研究进展,包括分子生物学、临床病理特征、KRAS突变的预后和预测等方面,进而有助于提高临床工作者对KRAS突变的NSCLC的认知。。
关键词: KRAS ；肺癌 ；预测 ；预后 ；靶向
被引量
28
摘要： 目的探讨在循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTC)中检测第7、8号染色体多体在非小细胞肺癌辅助诊断中的价值及其与临床病理特征和组织中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法收集2017年11月至2020年10月首都医科大学附属北京朝阳医院诊治的57例非小细胞肺癌和21例肺部良性疾病患者资料,采用阴性富集联合免疫荧光原位杂交(imFISH)方法在CTC检测第7、8号染色体多体;其中56例肺癌患者用扩增阻滞突变系统(ARMS)PCR方法进行组织中EGFR基因突变检测。结果非小细胞肺癌组CTC检出率为93.0%(53/57),良性疾病组CTC检出率为28.6%(6/21),两者差异有统计学意义(P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,当cut-off为CTC≥1/3.2 mL外周血时,约登指数最大,灵敏度为93.0%,特异度为71.4%(ROC曲线下面积=0.906,95%CI:0.833~0.980,P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期患者CTC阳性率显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P=0.023)。CTC阳性率和第7、8号染色体多体性与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型和EGFR突变状态无显著相关性。EGFR突变组患者的CTC检出数目显著高于EGFR无突变组[(6.5±1.1)比(3.7±0.7),P=0.045],且突变组CTC检出数目≥5的患者比率显著高于无突变组(52.0%比19.4%,P=0.010)。结论检测第7、8号染色体多体CTC在非小细胞肺癌的辅助诊断中具有潜在价值,且CTC检出数目与患者的TNM分期和EGFR基因突变状态相关。
关键词: 癌,非小细胞肺 ；肿瘤细胞,循环 ；受体,表皮生长因子 ；染色体,人
被引量
9
摘要： 背景与目的肺癌的治疗模式以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptortyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)作为EGFR突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者一线治疗;同时以程序性死亡受体1(programmed death receptor 1, PD-1)及其配体(programmed death receptor ligand 1,PD-L1)抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)的免疫治疗在肺癌治疗中疗效显著。本研究旨在探讨PD-1和PD-L1在NSCLC中的表达及其与临床病理特征、EGFR突变之间的关系。方法采用免疫组化方法检测127例NSCLC PD-1和PD-L1蛋白表达,同时用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测EGFR基因突变,分析其与临床病理特征之间的关系,研究PD-1、PD-L1表达之间以及其与EGFR突变的关系。结果 NSCLC肿瘤细胞及肿瘤浸润免疫细胞PD-1阳性表达53.5%(68/127),肿瘤细胞PD-L1表达57.5%(73/127),PD-1和PD-L1的表达在低分化癌、临床分期Ⅰ期+Ⅱ期明显高于高中分化癌、Ⅲ期+Ⅳ期(均P<0.05);EGFR突变率为46.5%(59/127),EGFR突变的患者中女性、无吸烟史、腺癌、高中分化组分别高于男性、吸烟史、鳞癌、低分化组患者(均P<0.05);NSCLC患者PD-L1与PD-1蛋白表达存在一致性(kappa=0.107,5, P=0.487),EGFR突变与PD-1、PD-L1表达存在负相关关系(Φ=-0.209,Φ=-0.221,均P<0.05);对NSCLC患者随访,在<65岁、腺癌、高中分化癌、PD-L1表达的患者中位总生存期分别高于≥65岁、鳞癌、低分化癌、PD-L1不表达患者(均P<0.05)。PD-L1低表达患者中位生存期明显高于高表达患者(P=0.04)。结论参照《非小细胞肺癌PD-L1免疫组织化学检测规范中国专家共识》检测非小细胞肺癌PD-L1表达,筛选出抗PD-1/PD-L1治疗的优势人群;同时检测出EGFR突变的患者,并且EGFR突变与PD-1、PD-L1表达存在负相关关系,依据PD-L1表达和EGFR突变状态,可能使NSCLC患者在的个体化治疗中获益,同时65岁以下、腺癌、高中分化、PD-L1低表达的患者有相对好的预后,为NSCLC预后评估提供参考。
关键词: 肺肿瘤 ；程序性死亡受体1 ；程序性死亡配体1 ；EGFR基因 ；免疫组化
被引量
21
摘要： 目的:研究晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中多个驱动基因和抑癌基因TP53的变异情况,探讨它们在晚期肺癌靶向治疗中的作用及临床意义。方法:采用cSMART技术检测96例NSCLC患者外周血中常见驱动基因[表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、鼠类肉瘤病毒致癌基因(KRAS)、鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌基因同源体B(BRAF)、人表皮生长因子受体2(HER2)、磷脂酰肌醇激酶-3催化亚基α(PIK3CA)、间质上皮转化因子(MET)、转导重排基因(RET)、肉瘤致癌因子1受体酪氨酸激酶(ROS1)]和TP53基因的变异,分析上述基因变异与NSCLC患者临床病理指标的关系,并分析突变检出率最高的EGFR ctDNA与NSCLC患者临床病理指标的关系。结果:96例患者中64例在外周血中检出基因变异,总检出率66.7%,64例中单基因突变占65.6%(42/64),多基因突变占34.4%(22/64)。在检测的10个基因中,检出率最高的为EGFR,占44.8%(43/96),其次是TP53、KRAS和PIK3CA,分别占14.6%(14/96)、10.4%(10/96)和9.4%(9/96)。EGFR、TP53、KRAS和PIK3CA突变检出率与NSCLC患者临床病理因素无关(P>0.05)。43例EGFR基因突变中,65.1%(28/43)的患者发生EGFR基因单突变、双突变或三突变,34.9%(15/43)的患者发生EGFR基因合并其他热点基因突变,其中EGFR合并KRAS突变2例,合并PIK3CA突变6例,合并TP53突变7例。43例EGFR基因突变阳性的患者中≤60岁年龄组外周血EGFR ctDNA浓度高于>60岁年龄组(P=0.042)。结论:在晚期NSCLC的治疗中,多基因联合检测优于单基因检测。
关键词: 非小细胞肺癌 ；cSMART ；循环肿瘤DNA ；驱动基因
被引量
9
摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中EGFR、KRAS、ALK基因突变状态及与PD-L1蛋白表达的关系。方法收集中国科学技术大学附属第一医院2019年9月30日~2020年9月30日收治的128例NSCLC,采用免疫组化法及二代测序(next generation sequencing,NGS)技术对其PD-L1表达、EGFR、ALK、KRAS基因突变状态进行检测,结合患者临床资料,对PD-L1蛋白表达、EGFR、KRAS、ALK基因突变的临床病理特征及相关性进行分析。结果NSCLC中,女性、非吸烟、肺腺癌患者的EGFR突变率较高(P<0.05);ALK融合在女性患者中阳性率高,且更易发生胸膜转移(P<0.05);PD-L1蛋白阳性率为69.53%,男性(P=0.073)、非吸烟患者(P=0.022)的PD-L1阳性率相对较高。相关性分析显示,PD-L1表达与KRAS基因突变呈正相关(r=0.203,P=0.022),与EGFR基因突变呈负相关(r=-0.149,P=0.093),与ALK基因突变无相关性(r=0.067,P>0.05)。结论NSCLC中PD-L1表达与EGFR、KRAS基因突变有相关性,需要进一步研究其对临床免疫治疗相关的预测意义。
关键词: 非小细胞肺癌 ；EGFR ；KRAS ；ALK ；PD-L1
被引量
11
摘要： 目的分析新疆石河子地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测情况及其与临床病理特征的关系。方法收集720例确诊为NSCLC患者(包括已行EGFR基因突变检测的239例)的完整病史资料,分析EGFR基因突变情况与病理特征的相关性。结果新疆石河子地区NSCLC患者EGFR突变检测率为38.1%。检出EGFR突变113例(47.3%);女性患者突变率(63.6%)高于男性(35.7%),两者之间差异有统计学意义(P=0.000);腺癌患者突变率(52.7%)明显高于非腺癌患者(12.5%),差异有统计学意义(P=0.000);19Del突变率为41.6%,21L858R突变率为37.2%;NSCLC患者中19Del突变在女性患者中较男性常见(P=0.001),L858R突变男女间差异无统计学意义(P=0.58);腺癌中男性19Del突变率(15.5%)低于女性(29.9%)(P=0.013),L858R突变男女差异无统计学意义(P=0.796)。结论新疆石河子地区NSCLC患者EGFR突变检测率偏低,有待提高;该地区EGFR突变主要见于腺癌,女性患者;突变类型主要为19Del及21L858R,其中女性患者19Del突变比男性多见。
关键词: 非小细胞肺癌 ；表皮生长因子受体 ；基因突变 ；表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
被引量
3
摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)驱动基因突变与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR法检测NSCLC中EGFR、ALK、ROS1基因突变,并分析其与临床病理特征的关系。结果347例NSCLC中EGFR基因突变率为49.3%(171/347),突变易发生于女性、腺癌、年龄(≤62岁)及不吸烟患者(P<0.05),与有无淋巴结转移及肿瘤分期无关(P>0.05);突变类型以19-del和L858R为主(占87.1%)。ALK基因突变率为4.3%(15/347),ROS1基因突变率为1.7%(6/347),两基因突变均与患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型、有无淋巴结转移及肿瘤分期无关(P>0.05),但ALK基因突变和ROS1基因突变者均为腺癌。另外,EGFR和ROS1基因突变共存者占0.3%(1/347)。结论NSCLC患者中EGFR基因突变率明显高于ALK及ROS1基因突变率。EGFR突变易发生于女性、腺癌、年龄≤62岁、不吸烟者,ALK和ROS1基因突变可能更易发生于腺癌患者。EGFR基因突变和ROS1基因突变可以共存。
关键词: 肺肿瘤 ；非小细胞肺癌 ；EGFR基因 ；ELM4-ALK融合基因 ；ROS1基因 ；靶向治疗
被引量
35
摘要： 目的探究表皮生长因子受体(EGFR)基因突变对非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理及酪氨酸激酶抑制剂(TKI)临床疗效的影响。方法选取2017年1-12月于我院进行治疗的460例NSCLC患者为研究对象,按照其是否出现EGFR基因突变将其区分为突变阳性组(129例)与突变阴性组(331例),突变阳性组患者中区分为TKI组(72例)与化疗组(57例),突变阴性组患者均接受化疗(331例),分析EGFR基因突变与患者临床病理之间的关系,对比突变组TKI治疗、突变组化疗及非突变组化疗无进展生存期(PFS)。结果 (1)分析发现,NSCLC患者EGFR基因突变与患者性别、吸烟、病理类型、分化程度、血清癌胚抗原(CEA)水平均具有密切相关性(P <0.05)。(2)EGFR基因突变阳性患者中TKI组客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR)均高于基因突变阳性患者中化疗组,对比差异具有统计学意义(P <0.05)。(3)EGFR突变阴性组患者化疗ORR及DCR均高于EGFR阳性患者中化疗组,对比差异具有统计学意义(P <0.05)。(4)EGFR突变患者中TKI组PFS为(201.65±20.81)d,突变化疗组PFS为(116.53±11.61)d,未突变化疗组PFS为(167.59±11.46)d,组间对比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 EGFR基因突变多发于女性、非吸烟、腺癌、血清CEA≥5 ng/mL的NSCLC患者中,出现EGFR突变患者采取TKI治疗能有效延长其PFS,但对无EGFR突变患者采取化疗的方式效果更佳。
关键词: 非小细胞肺癌 ；表皮生长因子受体基因突变 ；临床病理 ；酪氨酸激酶抑制剂 ；临床疗效
被引量
9
摘要： 背景与目的腹膜转移(peritoneal carcinomatosis, PC)在肺癌中较为罕见,但预后极差,目前影响PC发生和预后的因素尚不清楚。本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)PC的临床病理特征和治疗情况对预后的影响。方法回顾性分析2010年8月-2018年8月于北京大学第三医院肿瘤化疗与放射病科接受治疗的NSCLC、符合入组条件的PC患者,采集年龄、性别、胸腔积液、基因状态等资料,应用Kaplan-Meier方法进行生存分析。结果共12例PC患者入组,均为异时性转移,PC发生率为1.44%(12/836);12例患者均为腺癌,确诊肺癌时50%(6/12)患者合并胸腔积液,确诊PC时100%(12/12)患者合并胸腔积液;12例患者中9例含有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)、ROS原癌基因1受体酪氨酸激酶(ROS proto-oncogene 1 receptor tyrosine kinase, ROS1)突变;含有基因突变患者一线治疗开始后的中位生存期(median overall survival 1, mOS1)和确诊PC后的中位生存期(medial overall survival 2, mOS2)显著高于无突变组,分别为26.0个月和6.0个月比10.0个月和1.5个月(P<0.05);确诊PC后治疗组患者的mOS2为6.0个月,显著高于未治疗组的1.0个月(P<0.05);确诊PC后,含有血管生成抑制剂治疗组的m OS2为8.5个月,显著高于其他组(P<0.05)。结论肺腺癌和胸腔积液患者或许是发生PC的高危人群;含有血管生成抑制剂治疗策略或许能给PC患者带来更多获益,需要前瞻性研究进一步验证。
关键词: 肺肿瘤 ；腹膜转移 ；总生存期
被引量
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摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的临床病理特征,分析EGFR突变与蛋白表达的相关性以及不同突变位点和样本差异性的影响,寻求更有效的EGFR筛查手段。方法采用ARMS-PCR法和免疫组化法检测356例NSCLC中EGFR基因突变和蛋白的表达,分析两者的相关性。结果EGFR基因突变率为53. 93%,EGFR蛋白阳性率为69. 8%;两者表达显著相关(P<0. 001);以ARMS-PCR法为金标准时,免疫组化法检测其灵敏度为87. 77%,特异性为53. 77%,阳性预测值为71. 34%,阴性预测值为77. 02%;因标本类型和组织学类型造成的样本差异性中,手术肿块(Kappa=0. 824)和肺鳞癌(Kappa=0. 496)样本的检测一致性明显优于其他组织; EGFR突变与患者性别(P <0. 001)、组织学类型(P <0. 001)、胸膜侵犯(P <0. 001)、脉管神经累犯(P=0. 001)和淋巴结转移(P=0. 002)密切相关。结论非小细胞肺癌中EGFR突变与蛋白表达相关,在充分考虑样本差异性影响的前提下,免疫组化检测可作为EGFR突变的经济便捷初筛手段和补充。
关键词: 肺肿瘤 ；EGFR ；基因突变 ；免疫组织化学 ；突变位点 ；样本差异性
被引量
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摘要： 目的:对8种与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)个性化治疗高度相关的驱动基因进行检测,分析基因变异与临床病理特征的关系。方法:收集天津医科大学肿瘤医院2016年6月至2017年8月212例NSCLC患者样本,对EGFR、KRAS、BRAF、ALK、MET、ERBB2、ROS1、RET 8种基因进行高通量测序。结果:8种基因中EGFR基因变异率高达52.8%,其次为KRAS(8.5%)、ALK(8.0%)、ERBB2(6.1%)、MET(3.8%)、BRAF(1.4%)、RET(0.9%)、ROS1(0.9%),75%样本检出至少1个驱动基因变异,驱动基因变异间呈现强烈互斥。最常见的EGFR突变为19外显子缺失和L858R突变,EGFR T790M突变与前面两个突变位点伴随出现。19外显子缺失患者携带非EGFR T790M突变比例低于L858R突变患者携带非EGFR T790M突变比例(P=0.04)。15.2%EGFR突变伴EGFR扩增,携带EGFR扩增且EGFR突变率>40%患者比例高于无EGFR扩增且EGFR突变率>40%患者(P<0.01)。女性、不吸烟、腺癌患者易发生EGFR特别是EGFR敏感突变(P<0.01)。肺腺癌(P=0.013)、临床分期晚(P=0.048)、淋巴结转移(P=0.027)患者携带EGFR扩增比例高。男性(P=0.009)、左侧肺癌(P=0.048),吸烟患者(P=0.037)KRAS突变发生率较高。携带非KRAS突变、ALK融合的患者更年轻(P=0.005,P=0.031),而携带KRAS突变患者年龄较高(P=0.055)。结论:高通量测序可同时高效检测NSCLC患者中8种与靶向治疗相关驱动基因的变异谱,为临床医生的个体化诊疗提供参考,以多基因为基础的高通量测序为NSCLC诊疗提供更多的可能性。
关键词: 高通量测序 ；非小细胞肺癌 ；驱动基因 ；个体化诊疗
被引量
16
摘要： 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)驱动基因的变化情况及其与临床病理特征的相关性。方法:回顾性分析我院2016年01月至2020年07月NSCLC患者607例临床及病理学特征资料,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)荧光PCR法检测EGFR突变,RT-PCR法检测ALK、ROS1基因融合,荧光原位杂交法(FISH)检测MET基因扩增。结果:607例NSCLC组织中325例(53.5%,325/607)检测到基因改变,分别为EGFR突变(45.5%,276/607)、ALK融合(5.1%,31/607)、ROS1融合(1.3%,8/607)和MET扩增(2.8%,17/607),EGFR双位点突变15例(2.5%,15/607),双驱动基因改变7例(1.2%,7/607),其中EGFR突变与ALK融合阳性共存3例,EGFR突变与ROS1融合阳性共存2例,EGFR突变与MET扩增阳性共存2例。EGFR在女性、非吸烟、腺癌患者中突变率更高(P<0.05),EGFR突变更容易发生在以贴壁为主型、腺泡为主型、乳头为主型、微乳头为主型腺癌中(P<0.05);ALK融合多见于女性、年轻、非吸烟、实性为主型的腺癌患者(P<0.05);MET基因扩增在老年男性患者中发生率更高(P<0.05)。结论:在NSCLC中EGFR突变率较高,驱动基因联合突变不容忽视,基因分型对临床治疗具有重要指导意义。
关键词: 非小细胞肺癌 ；临床病理特征 ；驱动基因
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