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• 《中国药房》 • 2020年第9期 1139 - 1143，共5页

机构： [1] 遵义医科大学药学院[2] 遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室

摘要：目的:总结淫羊藿及其活性成分对心血管疾病的改善作用机制,为治疗心血管疾病的新药研发提供参考。方法:以"淫羊藿""淫羊藿苷""淫羊藿次苷Ⅱ""淫羊藿素""心血管""改善作用""机制""Epimedium""Icariin""IcarisideⅡ""Icaritin""Cardiovascular""Improvement effects""Mechanism"等为关键词,在中国知网、万方数据库、维普网、PubMed、Google学术等数据库/平台中组合查询2009年1月-2019年12月发表的相关文献,归纳淫羊藿及其活性成分对心血管疾病的改善作用机制。结果与结论:共检索到相关文献178篇,其中有效文献62篇。淫羊藿及其活性成分(包括淫羊藿总黄酮、淫羊藿苷、淫羊藿次苷Ⅱ和淫羊藿素等)对心血管疾病(心肌缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化、心力衰竭和高血压等)均具有良好改善作用,如通过抗炎、抗氧化、抑制心肌细胞凋亡等作用机制改善心肌缺血再灌注损伤;通过保护血管内皮细胞及促血管平滑肌细胞凋亡等作用机制改善动脉粥样硬化;通过抑制心室重构、促进胚胎干细胞分化为心肌细胞等作用机制改善心力衰竭;通过调节主动脉内皮舒缩因子分泌和改善内质网应激等作用机制改善高血压。目前,对心血管疾病的改善作用研究主要集中在淫羊藿总黄酮和淫羊藿苷上,而淫羊藿次苷Ⅱ和淫羊藿素的研究相对较少,后续可对此进行深入研究,以期为心血管疾病治疗药物的开发提供参考。

摘要译文

关键词: 淫羊藿；活性成分；心血管疾病；改善；作用机制

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被引量 25

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【期刊论文】 • 赵云丽 ^1,2袁勇 ^1,2马晓莉 ^1,2黄川生 ^1,2 +3位作者 • 《中国药房》 • 2021年第3期 278 - 283，共6页

机构： [1] 石河子大学药学院[2] 石河子大学医学院第一附属医院药剂科

摘要：目的:研究香青兰总黄酮(TFDM)对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响,探究其保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFDM组[60 mg/(kg·d),以提取物计]、Compound C+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前15 min尾静脉注射250μg/kg Compound C(AMPK抑制剂)]、EX-527+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前20 min腹腔注射5 mg/kg EX-527(SIRT1抑制剂)],每组10只。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次灌胃给药后,假手术组大鼠行假手术,其余4组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注2 h构建MIRI模型。再灌注结束后,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织病理学变化;采用反相高效液相色谱法测定其心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)、腺苷一磷酸(AMP)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)的含量;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测大鼠心肌组织中AMPK、SIRT1和PGC-1αmRNA表达水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、横向条纹消失,细胞肿胀破裂、坏死,细胞核变形移位;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量及AMPK蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,TFDM组大鼠心肌病理学形态明显改善;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量均显著降低(P<0.01)。与TFDM组比较,Compound C+TFDM组和EX-527+TFDM组大鼠上述指标的改善作用均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:TFDM可能是通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路,调节能量代谢,从而发挥其对心肌的保护作用。

摘要译文

关键词: 香青兰总黄酮 ；能量代谢；腺苷酸活化蛋白激酶；沉默信息调节因子1 ；过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α ；机制

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被引量 27

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【期刊论文】 • 马祖文 ¹张歆 ¹张裴 ¹张丽 ¹ +2位作者 • 《天然产物研究与开发》 • 2025年第8期 1513 - 1521，共9页

机构： [1] 新疆医科大学第五附属医院[2] 新疆乌鲁木齐市友谊医院

摘要：本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorodihydrofluorescein Diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、成孔蛋白D(Gasdermin D,GSDMD)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、磷酸化核因子κB P65(p-nuclear factor-κB P65,p-p65)、凋亡相关含有CARD结构域的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达水平;使用NLRP3激动剂进一步验证TFDM对炎症反应的抑制作用。实验结果显示,TFDM显著提高了H9C2细胞的活性,降低了LDH、CK-MB和ROS的表达水平,降低了NLRP3、GSDMD、Caspase-1、TLR4、p-p65、ASC等蛋白的表达水平。上述研究结果表明,香青兰总黄酮可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。

摘要译文

关键词: 香青兰总黄酮 ；心肌缺血再灌注损伤 ；炎症反应；NLRP3炎症小体

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【期刊论文】 • 尹佳杨若晗赵晓东赵海云 +2位作者 • 《中国药房》 • 2019年第16期 2253 - 2257，共5页

机构： [1] 内蒙古科技大学包头医学院

摘要：目的:探讨广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(维拉帕米,0.02 g/kg)以及广枣叶总黄酮低、高剂量组(0.1、0.4 g/kg),每组10只。各给药组大鼠灌胃相应药物溶液(2 mL/100 g),假手术组和模型组大鼠灌胃等容生理盐水,每日1次,连续7 d。末次给药后,采用改良结扎法复制大鼠MIRI模型。采用生物机能实验系统记录再灌注期各组大鼠室性心动过速(VT)和室颤(VF)的发生次数及持续时间;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测其血清肌酐激酶(CK)活性以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)、一氧化氮(NO)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织形态学特征;采用TTC法检测其心肌梗死范围(即梗死心肌组织质量与心室质量的比值)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠VT、VF的发生次数及持续时间均显著增加或延长,血清CK活性以及TNF-α、IL-6、NF-κB含量均显著增强或升高,NO含量显著降低(P<0.05或P<0.01);心肌梗死灶明显,细胞结构损坏严重,肌纤维排列紊乱,细胞核固缩,且伴有炎症细胞浸润,其梗死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠VT、VF的发生次数及持续时间均显著减少或缩短,血清CK活性以及TNF-α、IL-6、NF-κB含量均显著减弱或降低,NO含量均显著升高(P<0.05或P<0.01);上述心肌损伤症状均有所改善,其梗死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显著减少(P<0.05或P<0.01)。结论:广枣叶总黄酮可减轻MIRI所致的大鼠缺血性心律失常,减轻心肌组织损伤程度,减少炎症因子释放,促进心肌和内皮细胞功能的恢复,缩小心肌梗死范围,对其具有一定的保护作用。

摘要译文

关键词: 广枣叶；总黄酮 ；心肌缺血再灌注损伤 ；心肌酶；炎症因子；一氧化氮；大鼠

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被引量 37

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【期刊论文】 • 卢秋玉 ¹苏金妹 ²唐爱存 ³

申庆荣 ¹ • 《中国现代应用药学》 • 2020年第6期 664 - 668，共5页

机构： [1] 广西壮族自治区人民医院[2] 广西国际壮医医院[3] 广西中医药大学第一附属医院

摘要：目的研究木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(复方丹参滴丸135 mg·kg-1),木棉花总黄酮低、中、高剂量组(100,200,400 mg·kg-1)。每日灌胃给药1次,连续给药7 d,假手术组与模型组每天灌服等体积的生理盐水,采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同功酶1(LDH-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化。TTC法测量心肌梗死面积,并观察心肌组织病理学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量显著升高,SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性显著降低,心肌组织严重梗死和坏死;与模型组比较,木棉花总黄酮各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量,提高SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性,同时可减少心肌梗死面积,减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润,改善缺血心肌的病理变化。结论木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,调节氧化与抗氧化平衡有关。

摘要译文

关键词: 木棉花总黄酮 ；心肌缺血再灌注 ；脂质过氧化；氧化应激；抗氧化

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被引量 15

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【期刊论文】 • 李闯 ^1,2马晓莉 ^1,2文志萍 ^1,2陈卫军 ^1,2 +3位作者 • 《中成药》 • 2022年第2期 390 - 395，共6页

机构： [1] 石河子大学药学院[2] 石河子大学医学院第一附属医院

摘要：目的研究香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中氧化应激和线粒体损伤的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注灌2 h构建MIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+AMPK抑制剂Compound C组、香青兰总黄酮+SIRT1抑制剂EX-527组,每组10只。TTC染色法检测心肌梗死面积,检测ROS、MDA水平及SOD活性反映抗氧化能力,免疫组化法检测AMPK、SIRT1及PGC-1α蛋白表达,透射电镜检测线粒体超微结构。结果与模型组比较,香青兰总黄酮可以减轻大鼠心肌梗死面积(P<0.01),降低ROS和MDA水平(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01),上调AMPK、SIRT1和PGC-1α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),改善线粒体的超微结构损伤;与香青兰总黄酮组比较,香青兰总黄酮+Compound C组和香青兰总黄酮+EX-527组大鼠上述指标的改善作用均被逆转(P<0.05,P<0.01)。结论香青兰总黄酮具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号转导通路的激活有关。

摘要译文

关键词: 香青兰总黄酮 ；心肌缺血再灌注损伤 ；氧化应激；线粒体损伤

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被引量 17

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【期刊论文】 • 聂阳 ^1,2丁立 ¹黄海潮 ¹许良葵 ¹ +2位作者 • 《中国中药杂志》 • 2018年第23期 4692 - 4697，共6页

机构： [1] 广东食品药品职业学院[2] 广东省中药研究所[3] 广东医学院

摘要：研究甘木通总黄酮(TFCD)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,及与PI3K/Akt-eNOS信号通路的关系。40只SD大鼠随机分成5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、TFCD后处理组(TFCD)、TFCD后处理联合PI3K抑制剂LY294002组(TFCD+LY)、PI3K抑制剂LY294002组(LY),每组8只。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态学变化,测算心肌梗死面积和大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测心肌Akt,p-Akt,eNOS,p-eNOS的蛋白表达,RT-PCR法检测心肌eNOS,iNOS mRNA的表达。结果显示,与I/R组比较,TFCD组大鼠心脏血流动力学指标、心肌组织形态结构明显改善,心肌梗死面积显著降低,血清中LDH,CK和MDA含量显著降低,NO,eNOS,SOD和GSH-Px含量显著升高,Akt和eNOS磷酸化水平明显增强,eNOS和iNOS mRNA表达显著提高,LY294002可显著取消TFCD的以上作用(P<0.05或P<0.01)。提示TFCD后处理能够减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抗氧化、清除氧自由基、调控NO生成和激活PI3K/Akt-eNOS信号通路有关。

摘要译文

关键词: 甘木通；心肌缺血再灌注损伤 ；后处理；PI3K/Akt-eNOS信号通路

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被引量 41

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【期刊论文】 • 蒋佳玲 ¹李俊 ²许鸣 ³罗勇 ² • 《沈阳药科大学学报》 • 2020年第11期 1009 - 1014，共6页

机构： [1] 重庆两江新区第二人民医院内一科[2] 重庆江津区中心医院心血管内科[3] 重庆两江新区康美社区卫生服务中心

摘要：目的分析广枣叶总黄酮灌胃对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用,并探讨可能存在的作用机制。方法将60只健康SPF级大鼠作为研究对象,采用随机数字表法将大鼠分为5组,分别为伪手术组、阳性对照组、模型组、小剂量给药组、大剂量给药组。阳性对照组给予0.02 g·kg^-1维拉帕米灌胃,小剂量组给予0.2 g·kg^-1广枣叶总黄酮混悬液灌胃,大剂量组给予0.4 g·kg^-1广枣叶总黄酮混悬液灌胃,伪手术组与模型组均给予同等容量生理盐水灌胃。用药7 d后,除伪手术组大鼠,其余4组大鼠均制备心肌缺血再灌注损伤模型。手术完毕将5组大鼠处死,分别进行血清生化、心肌生化、心律失常、心肌梗死和组织形态学等指标检测与比较,重点探讨广枣叶总黄酮对大鼠再灌注损伤的保护效果与作用机制。结果与伪手术组相比,模型组大鼠的SOD活性降低,MDA、CK、LDH含量明显升高,室性心动过速、室颤发生次数及持续时间升高,出现严重心肌梗死,各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。阳性对照组、小剂量给药组与大剂量给药组在用药7 d后,上述各指标均得到不同程度改善,相较模型组差异显著(P<0.05)。伪手术组大鼠心肌胶原纤维整齐排列,形态正常,无红细胞及炎细胞浸润改变,而模型组心肌原纤维增多,排列紊乱,细胞核固缩,其余3组心肌组织病理改变得到修复,其中大剂量给药组心肌组织形态改善更显著。结论广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其可能通过抑制丙二醛生成,减少氧自由基,降低心肌酶漏出等机制,控制炎症反应、改善心肌梗死的不良后果。

摘要译文

关键词: 心肌缺血再灌注损伤 ；大鼠模型；广枣叶总黄酮 ；心肌保护 ；作用机制

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被引量 18

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【期刊论文】 • 孙立峰 ¹郭华 ²孟剑锋 ¹张保英 ¹ +1位作者 • 《中华中医药学刊》 • 2018年第10期 2513 - 2515，共3页

机构： [1] 邢台市人民医院心脏外科[2] 邢台市第三医院新生儿科

摘要：目的：研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法：40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶（LDH、CK、GOT）活力、氧化应激指标（MDA、SOD、GSH-Px和CAT）表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标（MDA、SOD、GSH-Px和CAT）表达水平。结果：与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大（P 〈0. 05）,血清LDH、CK、GOT活力显著升高（P 〈0. 05）,血清和心肌组织中MDA水平显著升高（P 〈0. 01）,SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降（P 〈0. 01）。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小（P 〈0. 05）,血清LDH、CK、GOT活力显著升高（P 〈0. 05）,血清和心肌组织中MDA水平显著升高（P 〈0. 01）,SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降（P 〈0. 01）。结论：绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。

摘要译文

关键词: 绞股蓝总黄酮 ；氧化应激；心肌缺血 ；心肌保护

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被引量 15

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【期刊论文】 • 范鹤馨 ¹张志强 ²

• 《中国实验方剂学杂志》 • 2017年第12期 119 - 125，共7页

机构： [1] 湘雅博爱康复医院[2] 河南中医药大学

摘要：目的:探讨葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究。方法:取Wistar大鼠72只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(复方丹参片,240 mg·kg^(-1)),葛花总黄酮高、中、低剂量组(20,40,60 mg·kg^(-1)),预防给药28 d,通过夹闭冠状动脉30 min后恢复供血再灌注的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。造模完成后,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,检测血清中总抗氧化能力(T-AOC),水平腺嘌呤核苷三磷酸(ATP),二磷酸腺苷(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞组织匀浆液细胞肿瘤因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)含量水平;ELISA检测心肌细胞组织细胞凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量表达。结果:与模型组比较,葛花总黄酮高、中剂量组治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P<0.05,P<0.01);葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中葛花总黄酮高剂量组治疗组效果最为显著;葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠血清中AST,CPK,ATP,ADP,LDH水平明显降低,心肌组织中TNF-α,IL-6,IL-1β含量明显降低(P<0.05,P<0.01);葛花总黄酮高、中剂量组上调大鼠心肌组织中Bcl-2含量,降低Bax,Caspase-3含量。结论:葛花总黄酮能够降低心肌梗死面积、改善组织病理学改变,提示葛花总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有保护作用,其作用机制可能与葛花总黄酮能降低炎症细胞因子浸润,降低心肌组织细胞凋亡有关。

摘要译文

关键词: 葛花总黄酮 ；心肌缺血再灌注损伤 ；心肌梗死；组织细胞；炎症细胞浸润

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被引量 32

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【期刊论文】 • 樊鑫梅 ¹曹文疆 ²邢建国 ³郭新红 ¹ +2位作者 • 《中成药》 • 2013年第8期 1625 - 1629，共5页

机构： [1] 石河子大学药学院[2] 石河子大学医学院一附院[3] 新疆维吾尔自治区药物研究所

摘要：目的观察香青兰总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。记录心电图S-T段变化,观察心肌组织病理学改变,测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和髓过氧化物酶(MPO)的活性及血清中丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与模型组比较,香青兰总黄酮能抑制缺血再灌注时心电图S-T段的抬高及缺血心肌病理学改变,降低血清中LDH、CK、CK-MB、AST和MPO的活性及MDA、IL-1、IL-6和TNF-α的水平,并能够提高血清T-SOD和GSH-Px的活性。结论香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,这种作用可能与抗氧化损伤和抑制炎症反应机制有关。

摘要译文

关键词: 香青兰总黄酮 ；心肌缺血再灌注损伤 ；保护作用 ；氧化损伤；炎症反应

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被引量 47

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【期刊论文】 • 路倩 ¹朱开梅 ²齐俊斌 ²杨光 ² +1位作者 • 《中国实验方剂学杂志》 • 2016年第10期 128 - 132，共5页

机构： [1] 桂林医学院附属医院[2] 桂林医学院

摘要：目的:探讨瑶族药铜钻(定心藤,Mappianthus iodoies)总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为瑶族药铜钻在心血管领域的临床用药研究奠定基础。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为6个组,分别为假手术组(假手术组)、模型组(模型组)、阳性药组(复方丹参滴丸)、定心藤总黄酮低、中、高剂量组(60,120,240 mg·kg^(-1))组。6组大鼠分别ig相应药物10 d,ig后对大鼠造模,即缺血30 min,再灌注24 h,然后对造模成功的大鼠取血和心脏,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态改变;股动脉取血离心取上清,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清心肌酶谱肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)水平;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK,LDH水平明显增加,大鼠Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05),心肌组织病理形态学损伤交明显;与模型组比较,定心藤总黄酮低、中、高剂量组大鼠血清中CK,LDH水平明显降低,能明显降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。定心藤总黄酮可显著改善大鼠心肌组织病理形态学损伤。结论:定心藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与它对细胞凋亡的抑制有关。

摘要译文

关键词: 定心藤；总黄酮 ；心肌缺血再灌注 ；B细胞淋巴瘤/白血病-2 ；Bcl-2相关X蛋白

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被引量 17

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13. 认领

【期刊论文】 • 李庆林 ¹

王成永 ¹彭代银 ¹孟刚 ² +2位作者 • 《中国实验方剂学杂志》 • 2006年第2期 39 - 42，共4页

机构： [1] 安徽省现代中药重点实验室[2] 安徽医科大学

摘要：目的:探讨黄蜀葵花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察了黄蜀葵花总黄酮对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中MDA,SOD生成的影响;对培养的乳鼠心肌细胞采用缺糖缺氧和缺氧再给氧造成心肌细胞损伤观察黄蜀葵花总黄酮对LDH形成的影响;并采用TUNEL法分析细胞凋亡和采用免疫组化的方法观察药物对与心肌凋亡相关的蛋白Bcl-2表达的影响并阐述药物可能的作用机制。结果:黄蜀葵花总黄酮可以降低损伤心肌组织的MDA含量,提高SOD的活力,抑制血清中CPK的生成,也可以剂量依赖性抑制LDH的释放;减少心肌细胞凋亡的发生率,增强Bcl-2蛋白的表达。结论:黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制部分可能与抗氧自由基的形成从而抑制细胞凋亡有关。

摘要译文

关键词: 黄蜀葵花总黄酮 ；缺血再灌注 ；心肌细胞凋亡；Bcl-2

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【期刊论文】 • 宋飞曾瑜

• 《中国医院药学杂志》 • 2014年第7期 515 - 520，共6页

机构： [1] 广西医科大学第四附属医院

摘要：目的:研究华凤仙总黄酮(total flavones of Impatiens chinensis,TFIC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。取72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,TFIC低、中、高剂量组,每组12只。术前10d,TFIC组灌胃给予不同剂量TFIC(50,100,200mg·kg-1·d-1),模型组(普萘洛尔25mg·kg-1·d-1),其余2组给予生理盐水20ml·kg-1。测定术后2h心肌酶谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量,以RT-PCR半定量检测细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、腺嘌呤核苷酸转位酶1(adeninenu-cleotide translocator 1,ANT1)mRNA的表达,并采用电子显微镜和光镜观察各组大鼠心肌组织变化情况。结果:与模型组比较,TFIC药物组高、中剂量能显著降低心肌酶的水平,以及降低心肌组织中ANT1mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),TFIC药物组能显著提高血清中GSH-Px,、SOD含量,降低血清中MDA含量及心肌组织中Caspase-3mRNA的表达,差异有显著性(P<0.01或P<0.05),心肌病理组织变化观察表明TFIC能明显改善心肌缺血再灌注损伤。结论:TFIC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和减轻心肌细胞凋亡有关。

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关键词: 华凤仙总黄酮 ；心肌缺血再灌注损伤 ；作用机制；心肌病理组织

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【期刊论文】 • 房江山孟新玲刘远新

• 《重庆医科大学学报》 • 2014年第10期 1391 - 1395，共5页

机构： [1] 新疆医科大学附属中医医院脑病一科

摘要：目的:研究金莲花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照地奥心血康组,金莲花总黄酮高、低剂量组,每组10只,手术前1周,金莲花总黄酮组灌胃给予不同剂量药物[50、100 mg/(kg·d)],地奥心血康组按0.06 g/(kg·d)生药灌胃,其余2组给予等量生理盐水。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备MI/RI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化,测定血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肌酸激酶(creatine kinas,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,TTC染色法测定心肌梗死面积;TUNEL法测定心肌细胞凋亡。结果:与对照组相比,金莲花总黄酮高剂量组能明显降低CK(945.2±94.6)、LDH(978.8±37.5)的释放和MDA(5.75±1.22)的产生,提高SOD(107.71±10.95)、GSH-Px(1.62±0.45)活性,降低心肌梗死面积(22.18±1.99),拮抗心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡(差异均有统计学意义P<0.01)。结论:金莲花总黄酮对大鼠MI/RI有保护作用,其作用机制可能是与清除氧自由基、抗脂质过氧化、抑制心肌细胞凋亡、减少心肌酶释放入血有关。

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关键词: 金莲花；总黄酮 ；缺血再灌注损伤

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【期刊论文】 • 陈龙田焕娜高玉峰 • 《中国组织工程研究》 • 2016年第27期 4049 - 4054，共6页

机构： [1] 承德医学院

摘要：背景:生黄合剂由中药生脉饮和黄芩茎叶总黄酮组成,已有研究表明其通过抗炎、调节免疫功能等对心肌缺血有保护作用,但对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用机制尚未阐明。目的:探讨生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即生黄合剂低、中、高剂量组、阳性药物对照组、空白组、模型组,每组6只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR法检测缺血再灌注区心肌bax、bcl-2 mRNA的表达。结果与结论:(1)与模型组比较,生黄合剂治疗组bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.05),bax mRNA表达显著降低(P<0.05),使bcl-2/bax比值升高,心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);(2)结果证实,生黄合剂对大鼠心肌组织缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调bcl-2 mRNA的表达、下调bax mRNA的表达,提高bcl-2/bax比值,从而起到抑制心肌细胞凋亡。

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关键词: 心肌缺血 ；细胞凋亡；组织工程；实验动物；心肺及血管损伤动物模型；生黄合剂；大鼠；心肌缺血再灌注 ；bcl-2基因；bax基因

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【期刊论文】 • 刘俊法 • 《中药药理与临床》 • 2015年第1期 83 - 86，共4页

机构： [1] 邯郸市第一医院心内科

摘要：目的:研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii Benth flavones,BCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法:将实验动物随机分为6组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、九龙藤总黄酮(30、60、120和240mg/kg)预处理组、复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,术前1周开始灌胃给药。测定各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变,并通过TUNEL染色观察细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH活性显著降低,MDA含量显著升高,T-AOC显著升高;九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低;心肌组织病理性改变和细胞凋亡程度均显著较轻。其中以240mg/kg组各指标变化最显著。结论:九龙藤总黄酮能够有效增强抗氧化酶活性,提高自由基清除能力,改善组织病理学改变,抑制细胞凋亡,提示九龙藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用。

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关键词: 九龙藤总黄酮 ；心肌；缺血再灌注 ；自由基；凋亡

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【期刊论文】 • 苏利叶 ¹黄兰松 ²周尚 ³邓淇楷 ¹ +4位作者 • 《右江民族医学院学报》 • 2024年第2期 147 - 152，共6页

机构： [1] 右江民族医学院研究生学院[2] 右江民族医学院附属医院[3] 右江民族医学院附属西南医院

摘要：目的本研究旨在观察龙血竭总黄酮(sanguis draconis flavones,SDF)对大鼠心肌I/R模型的干预效果,并探讨其对HMGB1/PI3K的影响。方法采用随机数字表法将32只雄性健康SD大鼠划分为Control组、Sham组、I/R组和SDF组,每组有8只大鼠;为了建立I/R模型,进行冠状动脉左前降支中上段的结扎手术;通过酶联免疫吸附技术测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并使用HE染色观察心肌病理学变化;通过采用TTC染色法,进而准确评估心肌梗死面积;利用Western Blot技术检测大鼠心肌中HMGB1和PI3K蛋白表达水平。结果①相较于Control组和Sham组,I/R组及SDF组的CK-MB表达水平提高(P<0.05),HMGB1和PI3K蛋白的表达量增加(P<0.05),I/R组及SDF组的大鼠心肌梗死面积高于Sham组。②HE染色观察到Control组和Sham组大鼠心肌结构完整,心肌纤维有序排列。I/R组大鼠心肌细胞则排列紊乱,细胞间质水肿,部分细胞出现坏死。此外,还可以观察到炎性细胞的浸润。与I/R组相比,SDF组大鼠心肌结构破坏程度明显减轻,细胞仅有轻微死亡,纤维排列较为整齐,且仍可观察到少量中性粒细胞浸润。结论SDF预处理可以干预HMGB1/PI3K信号通路,从而对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。

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关键词: 心肌再灌注损伤 ；龙血竭总黄酮 ；HMGB1蛋白质

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【期刊论文】 • 李红关凤英刘亚东石卓

+1位作者 • 《吉林大学学报（医学版）》 • 2010年第4期 634 - 639，共7页

机构： [1] 吉林大学基础医学院药理学教研室

摘要：目的:研究山楂叶总黄酮(FMCL)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20mg·kg-1)组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5mg·kg-1)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL30.0、15.0mg·kg-1组及阳性药血塞通组(20mg·kg-1)在缺血10、30min和再灌注10、30、60、120min时ST段抬高明显降低(P<0.01),FMCL7.5mg·kg-1组与模型组比较差异无显著性(P>0.05);FMCL30.0、15.0、7.5mg·kg-1组及阳性药血塞通20mg·kg-1组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05或P<0.01);FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较,FMCL30.0、15.0、7.5mg·kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低(P<0.01或P<0.05);FMCL30.0、15.0mg·kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。

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关键词: 山楂叶总黄酮 ；心肌缺血 ；缺血再灌注 ；脂质过氧化；一氧化氮

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【期刊论文】 • 张程 ¹廖军华 ² • 《四川中医》 • 2024年第7期 79 - 83，共5页

机构： [1] 广州中医药大学附属广州中医医院[2] 广州誉嘉生物科技有限公司

摘要：目的:探讨黄杞总黄酮对心力衰竭(HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠建模成功后按随机数表法分为5组:假手术组、IRI模型组、低剂量黄杞总黄酮(TFER)组、中剂量TFER组、高剂量TFER组,每组12只,连续灌胃7d。使用心电图和超声心动图检测大鼠S-T段波幅、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)),使用苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌梗死面积百分比,使用Masson染色法检测大鼠心肌胶原附着面积百分比,使用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),使用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)表达水平。结果:与IRI模型组相比,使用TFER灌胃的IRI大鼠心电图S-T段得到显著修复,心肌梗死面积百分比、胶原附着面积百分比、MDA、Keap1表达显著降低,LVFS、LVEF、+dp/dt_(max)比值、-dp/dt_(max)比值、SOD、GSH-Px、Nrf2表达显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量TFER组上述指标差异最显著(P<0.05)。结论:黄杞总黄酮对HF大鼠IRI有保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积、改善心功能、缓解氧化应激反应有关。

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关键词: 黄杞总黄酮 ；心力衰竭；大鼠；心肌缺血再灌注损伤 ；保护作用 ；机制

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