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黄蜀葵花总黄酮预处理的脑缺血保护作用及作用机理认领

被引量： 2

作者：

文继月

学位授予单位：

安徽医科大学

摘要：

缺血预处理（Ischemic preconditioning,IP）是指预先短暂性缺血或轻度缺氧后激发或动员机体内在的防护能力,使机体对随后严重的缺血、缺氧产生防御和保护现象。而药物预处理（pharmacological preconditioning,PP）是通过药物模拟缺血预处理激发机体内源性物质,如腺苷、NMDA受体阻断剂等而发挥保护作用。PP的研究开辟了脑保护研究的一个新领域。黄蜀葵花总黄酮（total flavones ofAbelmoschl Manihot,TFA）是锦葵属植物黄蜀葵的花中提取的有效部位。本室曾发现TFA药理性预处理（pharmacological preconditioning of TFA,PPA）对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,但未见PPA对脑缺血再灌注损伤影响的研究报道,因此,本研究就PPA对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制进行了初步研究。主要研究结果如下: 1.PPA早期相对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 PPA(20,40,80,160 mg·kg-1)30min对大鼠MCAO 90min致缺血后脑梗死体积百分比增高有明显的抑制作用,可不同程度的降低血清中乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）的活性、丙二醛（methylenedioxyamphetamine,MDA）、前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）的含量,同时升高一氧化氮合酶（nitric oxide synthasc,NOS）的活力及血清中一氧化氮（nitric oxide,NO）的含量。 2.PPA中间时相预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 PPA(80,160 mg·kg-1)7h对大鼠MCAO 90min致脑梗死体积百分比增高无明显的影响。 3.PPA延迟相预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 PPA(20,40,80,160 mg·kg-1)36h对大鼠MCAO 90min致缺血后脑梗死体积百分比增高有明显的抑制作用,不同程度的降低血清中LDH的活性,MDA的含量,同时升高血清中一氧化氮的含量,其中160 mg·kg-1PPA能显著提高脑组织中iNOSmRNA的表达。 4.PPA对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响小鼠PPA(25,50,100,200 mg·kg-1)30min时对MCAO 90min致脑梗死体积百分比增高有明显的抑制作用,不同程度的降低血清中LDH、小鼠神经特异性烯醇化酶（nervous specific enolase,NSE）的活性及MDA的含量,同时升高血清中NO的含量。 5.内皮依赖性超级化因子（Endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）在海马神经元缺氧复氧损伤的作用海马神经元培养至第8天,加入乙酰胆碱（Acetylcholine,Ach）和一段3mm脑基底环动脉后后行缺氧4h复氧24h.结果表明Ach（1μmol·L-1）+血管明显地抑制缺氧复氧后海马神经元活力的降低,同时能显著降低培养上清液中的LDH活性,但Ach及血管段单独均没有作用。加入前列腺环素（PGI2）合成酶抑制剂吲哚美辛（indomethacin,Indo）及NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（Nω-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME）预处理对Ach合用血管的作用无明显的影响,提示Ach介导的血管内皮EDHF释放对神经细胞缺氧再给氧损伤有保护作用。 6.TFA对海马神经元缺氧复氧损伤的影响及可能的EDHF机制与单独应用TFA比较,联合使用TFA（3,10,30,100mg·L-1）和血管对缺氧复氧后海马神经元的活力有明显的升高作用,同时降低培养上清液中LDH的活性和海马神经元细胞内的游离Ca2+的增高。加入Indo及L-NAME预处理对TFA的保护作用无明显的影响,提示TFA对缺氧复氧致神经细胞损伤有一定的保护作用,其机制可能与EDHF有关。结论:TFA药理性预处理对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与减轻细胞膜脂质过氧化、增加NO的生成、降低细胞内钙离子超载及释放EDHF等有关。

摘要译文

关键词：

黄蜀葵花总黄酮(TFA); 缺血再灌注损伤; 药理性预处理; 丙二醛; 乳酸脱氢酶; 钙超载; 一氧化氮; 诱生型一氧化氮合酶; 钙超载; 内皮依赖性超级化因子

学位年度：

2007

学位类型：

硕士

学科专业：

药理学

导师：

赵维中

中图分类号：

R285.5[中药实验药理]

学科分类号：

100505[临床中药学];100805[中药分析学];100806[中药药理学];100808[临床中药学]

D O I：

10.7666/d.Y1145175