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【期刊论文】 • 杨丽萍 ¹候炳军 ²邱学才 ³ • 《中国疼痛医学杂志》 • 1997年第2期 94 - 98，共5页

机构： [1] 北京职工医院[2] 山东临沂医专[3] 北京医科大学生理学系

摘要：本工作给吗啡成瘾大鼠侧室注射5－HT1、5－HT2、及5－HT3受体激动剂1－（3－chlorphenyl）piperazine（简写m-cpp），α－CH3－5－HT，2－CH3－5－HT以及5－HT1受体拮抗剂Methiothepinmesylate和5-HT2受体桔抗剂Retanserine，观察对吗啡戒断反应的影响。实验结果表明，激动5－HT1受体和5－HT2受体可加重纳洛酮诱发的躯体戒断反应，阻断5－HT1受体或5－HT2受体则减轻躯体戒断反应。二种拮抗剂中以5－HT2受体拮抗剂的作用较为明显。5－HT3受体的激动剂对吗啡戒断反应无明显影响。

摘要译文

关键词: 5-羟色胺；5HT ；亚型受体；吗啡戒断反应

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被引量 7

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【期刊论文】 • 谢和辉徐美林余涓陈崇宏 +1位作者 • 《中国药理学通报》 • 2003年第1期 56 - 59，共4页

机构： [1] 福建医科大学药理学教研室

摘要：目的　观察 5 HT3受体特异性拮抗剂奥丹西隆 (on dansetron ,Ond)对吗啡身体依赖性的影响。方法　采用小鼠吗啡依赖模型及离体豚鼠回肠吗啡依赖模型。结果　奥丹西隆 12d预防性给药可有效抑制小鼠吗啡戒断反应 ,使其体重降低减小 (Ond 2～ 10 0 μg·kg-1·d-1组 ) ,或体重降低 ,跳跃反应均明显减弱 (Ond 10 0 μg·kg-1·d-1组 )。另外 ,奥丹西隆 (1～ 2 0 μmol·L-1)亦可抑制纳洛酮促发的离体豚鼠回肠收缩。作用均呈剂量依赖性。

摘要译文

关键词: 奥丹西隆；吗啡；身体依赖

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被引量 10

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【期刊论文】 • 傅强 ¹王新华 ¹石学银 ¹卢洋 ² +1位作者 • 《第二军医大学学报》 • 2001年第4期 351 - 353，共3页

机构： [1] 第二军医大学长征医院麻醉科[2] 科研部国际肿瘤研究所

摘要：目的 :观察东莨菪碱 (scopolamine,Spm )和氯丙嗪 (chlopromazine,Clo)对吗啡戒断反应的影响。方法 :采用吗啡依赖大鼠模型 ,不同剂量单次、多次皮下注射 (sc)东莨菪碱及合并使用氯丙嗪处理动物后 ,腹腔注射 (ip)纳洛酮 5 mg/ kg诱发戒断反应 ,观察戒断症状。结果 :单次 sc东莨菪碱 1.0 mg/ kg及多次 sc东莨菪碱 0 .5 mg/ kg可明显抑制吗啡依赖大鼠的躯体戒断反应 ,合并注射氯丙嗪 2 0 .0 mg/ kg时的效果更好。结论 :东莨菪碱通过 Ach受体可以抑制吗啡戒断反应 ,氯丙嗪则可能通过作用于蓝斑等中枢部位α2 受体与东莨菪碱起到协同作用。

摘要译文

关键词: 东莨菪碱；氯丙嗪；Ach受体；吗啡戒断症状；大鼠

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被引量 3

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【期刊论文】 • 顾钧唐甩恩周文华杨国栋 • 《中国临床药理学与治疗学》 • 2001年第4期 326 - 329，共4页

机构： [1] 宁波市微循环与莨菪类药研究所

摘要：目的　观察非选择性毒蕈碱 (M )受体拮抗剂东莨菪碱、选择性M1受体拮抗剂哌拉唑嗪以及选择性M2受体拮抗剂美索四氨对吗啡戒断反应的影响。方法采用吗啡依赖大鼠模型侧脑室注射上述药物 ,并用腹腔注射纳洛酮诱发戒断反应 ,记录 6 0min内戒断症状。结果　侧脑室注射东莨菪碱 (2 5 ,5 0 μg)、哌拉唑嗪 (2 0 μg)和美索四氨 (2 5 μg)可明显抑制由纳洛酮诱发戒断反应 ,东莨菪碱减轻吗啡戒断症状呈明显量效关系。结论　侧脑室注射东莨菪碱能减轻吗啡戒断反应 ,提示中枢胆碱能神经毒蕈碱 (M )受体在吗啡依赖和耐受过程中起重要作用。

摘要译文

关键词: 东莨菪碱；哌拉唑嗪；美索四氨；吗啡；毒蕈碱受体

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【期刊论文】 • 关艳中 ¹徐满英 ¹阎彬彬 ¹盖春雷 ² • 《哈尔滨医科大学学报》 • 2003年第5期 376 - 378，共3页

机构： [1] 哈尔滨医科大学生理学教研室[2] 哈尔滨市公安消防医院

摘要：目的　观察侧脑室注射去甲肾上腺素 (NE)及其α受体阻断剂酚妥拉明对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响。方法　按剂量逐日递增原则 ,1日 3次皮下注射盐酸吗啡注射液 ,连续注 5天 ,建立吗啡成瘾大鼠模型。用微量注射的方法侧脑室注入NE及酚妥拉明 ,观察其对戒断症状的影响。结果　侧脑室注射NE可明显地减轻吗啡成瘾大鼠的大部分戒断症状 ,酚妥拉明可阻断NE的抑制作用。结论　酚妥拉明可阻断NE对吗啡戒断反应的抑制作用 ,表明中枢神经系统的α受体参与调制吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生。

摘要译文

关键词: 去甲肾上腺素；吗啡成瘾；大鼠；戒断症状；酚妥拉明

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被引量 6

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【期刊论文】 • 侯炳军 • 《第四军医大学吉林军医学院学报》 • 2002年第1期 3 - 5，共3页

机构： [1] 山东省临沂医学高等专科学校生理学教研室

摘要：目的探讨不同5-HT受体在吗啡戒断反应中的作用。方法分别给吗啡依赖大鼠侧脑室注射5-HTI受体激动剂1-(3-chlorophenyl)piperazine(简称m-cpp)、5-HT2受体激动剂α-CH3-5-HT和5-HT1受体阻断剂Methiothepin mesylate、5-HT2受体阻断剂Retanserine，观察对吗啡戒断反应的影响。结果5-HT1受体激动剂m—cpp和5-HT2受体激动剂α—CH3-5-HT可加重纳洛酮诱发的躯体戒断反应，5-HT1受体阻断剂Methiothepin mesylate和5-HT2受体阻断剂Retanserine则可减轻躯体戒断反应，其中以后者作用较为明显。结论不同5-HT受体在吗啡戒断反应中有不同作用。

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关键词: 5-HT受体；吗啡戒断反应 ；受体阻断剂；受体激动剂；中枢；CH ；躯体；结论；目的；方法

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【学位/硕士】 • 赵军 • 天津医科大学 • 导师：徐磊 • 2015年

摘要：目的术后切口疼痛常会引起交感神经系统激活,应激反应程度增加,患者循环波动的同时,胃肠功能也会受累,使胃肠的动力状态发生不规则变化,从而引起腹胀、腹泻、恶心、呕吐,甚至引起返流误吸,危及患者生命安全。作为脑肠肽,胃动素从中枢及外周广泛参与了胃肠功能及动力调整与控制。超小剂量纳洛酮可以保持阿片药物镇痛效果,降低胃肠道的不良反应。但不同剂量纳洛酮复合吗啡芬太尼鞘内注射及切口痛对SD大鼠海马、脊髓、胃体、十二指肠、血浆胃动素(motilin,MTL)产生的影响尚不清楚。本研究拟观察急性切口痛、纳洛酮、阿片药物等多模式镇痛对大鼠海马、脊髓、胃体、十二指肠、血浆胃动素及其受体影响,探讨其对胃肠动力调节与控制的中枢机制,为临床术后镇痛、PONV治疗和研发PONV治疗药物提供新的思路。方法(一)年龄6～8周龄,体重180～220 g,清洁级SD品种大鼠(雄性)156只(天津实验动物中心提供)。课题组采用随机数字表法,将156只大鼠分为对照组(C组)和切口痛组(P组),每组78只。P组以七氟醚麻醉SD大鼠,制备切口痛模型,行右侧足底部足跖肌切口,长约1cm,后以青霉素药液擦拭伤口。C组仅给与七氟醚麻醉SD大鼠,以青霉素药液擦拭伤口。各组选取6只大鼠,准备行机械缩足阈值(PWMT)与热缩足反射潜伏期(PWTL)测定。时间选择术前24小时(T0)、术后1小时(T1)、6小时(T2)、24小时(T3)、48小时(T4)、72小时(T5)。在造模术后72小时各个时间点,各组中选取12只大鼠,取胃体及十二指肠、血浆组织,采用ELISA法测定各部位MTL表达情况。将P组大鼠对应时点PWMT、PWTL与胃体、十二指肠、血浆动态MTL变化趋势进行相关比较。(二)清洁级健康雄性SD大鼠,体重在180～220g之间,先行鞘内置管,7日后取置管成功大鼠72只,采用随机数字表法分为6组(n=12):生理盐水组(NS组)、切口疼痛组(P组)、吗啡+芬太尼组(MF组)、吗啡+芬太尼+纳洛酮1组(MFN1组)、吗啡+芬太尼+纳洛酮2组(MFN2)、吗啡+芬太尼+纳洛酮3组(mfn3组)。p组、mf组、mfn1组、mfn2组、mfn3组需行右足跖切口痛模型。之后各组取6只大鼠在鞘内置管前24小时(t0)、切口痛前24小时(t1)、术后1小时(t2)、3小时(t3)、6小时(t4)、24小时(t5)、48小时(t6)、72小时(t7)对机械缩足阈值(pwmt)与热缩足反射潜伏期(pwtl)进行检测。每组取组内剩余的6只大鼠,在术后6小时处死,取海马、胃体、十二指肠组织及血浆,采用elisa法对胃动素浓度进行检测。(三)健康雄性sd大鼠,体重180～220g,取鞘内置管成功大鼠72只,随机分为6组(n=12):生理盐水组(ns组)、吗啡芬太尼组(mf组)、切口痛组(p组)、纳洛酮+切口痛组(np组)、吗啡芬太尼+切口痛组(mfp组)、吗啡芬太尼+纳洛酮+切口痛组(mfnp组)。p组、np组、mfp组、mfnp组行右足跖肌切口。各组取其中6只于鞘内置管前24h(t0)、造模前24h(t1)、术后1h(t2)、3h(t3)、6h(t4)检测机械缩足阈值(pwmt)与热缩足反射潜伏期(pwtl)。各组取剩余6只于术后6h即刻断头处死,取血浆、胃体、十二指肠、脊髓组织,以elisa法检测胃动素浓度。应用westernblot方法检测脊髓胃动素受体表达的情况。应用免疫荧光方法检测脊髓胃动素及其受体表达情况。结果(一)与对照组比较,切口痛组在术后1-48小时对应时点pwmt减低(p<0.05),术前24小时及术后72小时无显著差异(p>0.05);切口痛组72小时各个时间点与组内前一个时间点比较,pwmt在术后1小时减低,在术后24小时增高,术后24-72小时逐步递增(p<0.05);与对照组比较,切口痛组术后1小时到48小时pwtl减低(p<0.05),术前24小时及术后72小时无显著差异(p<0.05);切口痛组术后1小时至术后72小时各个时间点与组内前一个时间点比较,在术后1小时,pwtl减低,术后24小时比术后1小时和术后6小时增高,术后24-72小时逐步递增(p<0.05);与对照组比较,切口痛组胃体mtl水平在术后1小时到术后48小时下降(p<0.05),在术前24小时及术后72小时无显著差异(p>0.05);切口痛组在术后1小时胃体mtl减少,在术后24小时增加,在术后24小时到术后72小时逐步递增(p<0.05);与对照组比较,切口痛组在十二指肠mtl水平于术后1小时到术后48小时减低(p<0.05),术前24小时及术后72小时无显著差异(p>0.05);切口痛组在术后1小时十二指肠mtl减低,在术后24小时增加,在术后24小时到术后72小时逐步增加(p<0.05)。与对照组比较,切口痛组血浆mtl水平术后1小时到术后48小时减少(p<0.05),在术前24小时及术后72小时无显著差异(p>0.05);切口痛组在术后1小时血浆mtl减低,在术后24小时增加,在术后24小时到术后72小时逐步增加(p<0.05)。切口痛组pwmt、pwtl与胃体mtl水平变化趋势呈正相关性(r=0.970、0.931,p<0.01)。切口痛组pwmt、pwtl与十二指肠mtl水平变化趋势呈负相关性(r=-0.9913、-0.9748,p<0.01)。切口痛组pwmt、pwtl与血浆mtl水平呈正相关性(r=0.952、0.879,p<0.05)。(二)mfn3组、p组在t2、t3、t4、t5、t6时间点与ns组相比较,pwmt有显著差异(p<0.05)。于t4时间点,mfn2组与ns组pwmt比较差异有统计学意义(p<0.05)。与ns组比较,p组在t2、t3、t4时点和mfn3组在t2、t3、t4、t5、t6时间点pwtl比较有显著差异(p<0.05)。而与p组相比较,mfn3组t2、t3、t4、t6时间点pwtl比较有显著差异(p<0.05)。在海马、胃体、十二指肠组织及血浆中,p组、mf组、mfn1组、mfn3组胃动素的表达情况与ns组比较显著差异(p<0.05)。海马、胃体、十二指肠组织中,在mfn2组胃动素的表达情况与ns组比较无显著差异(p>0.05)。结论(一)术后急性疼痛参与了大鼠胃体、十二指肠及血浆胃动素表达的调控。导致大鼠胃体、血浆mtl表达下调,而导致大鼠十二指肠mtl表达上调。术后急性疼痛大鼠疼痛行为学表现与胃体、十二指肠、血浆mtl表达存在一定关联,与胃体、血浆mtl表达存在正相关性;与十二指肠mtl表达存在负相关性。(二)1ng/kg纳洛酮鞘内注射抑制了吗啡和芬太尼、切口疼痛对大鼠海马水平MTL表达的调控,使其接近生理水平。(三)脊髓内MTL可通过与该部位受体结合参与胃肠动力调控。阿片类药物、纳洛酮及急性切口痛都分别参与了脊髓MTL及其受体表达的调控,但其影响趋势及程度并不一致。

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关键词: 胃动素；中枢；外周；术后急性切口疼痛；阿片类药物；纳洛酮

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【学位/硕士】 • 张雅静 • 河北医科大学 • 导师：马春玲 • 2009年

摘要：目的:长期应用阿片类物质必将导致躯体依赖和精神依赖的形成。大量摄入外源性阿片样化合物(EOC)如吗啡、海洛因等,可抑制内源性阿片肽(EOP)的形成和释放,一旦撤药,体内EOP和EOC都会缺乏,导致以戒断症状为主要表现的生理机能严重紊乱,同时伴随强烈的心理渴求。躯体依赖和精神依赖是导致阿片类物质滥用的主要原因,对其机制的研究一直是热点问题。迄今为止,阿片成瘾的确切机制还不十分清楚。多年的研究发现内源性阿片肽的变化不足以解释阿片耐受、依赖和戒断的形成,遂即人们将研究的重点集中到了阿片受体后效应。其中,与受体偶联的胞内钙(calcium, Ca2+)、钙调素(calmodulin, CaM)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ, CaMKⅡ)的改变在吗啡依赖和戒断反应过程中具有重要作用。胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)最早发现于肠道并作为胃肠肽激素调节胆囊收缩和胰腺的分泌功能,后来研究发现CCK广泛存在于中枢和周围神经系统,作为神经递质或调质发挥重要作用。CCK在体内存在多种活性形式,其中八肽胆囊收缩素(Cholecystokinin Octapeptide, CCK-8)是存在于小肠、血液和中枢神经系统最重要的活性形式,通过与受体结合而发挥作用。CCK受体有两种形式,CCK1主要分布于外周组织,而CCK2主要分布在中枢神经系统。研究表明,中枢CCK-8作为一种抗阿片物质,能对抗阿片引起的摄食增加,拮抗吗啡镇痛和阿片肽镇痛。CCK受体拮抗剂不但能针对戒断症状进行对症治疗,而且有一定程度的防止复吸的作用,但具体机制还未完全阐明。皮质、尾壳核、海马等脑区与吗啡成瘾密切相关,因此本实验采用剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型,以纳洛酮催促戒断建立吗啡戒断模型,从Ca2+-CaM-CaMKⅡ信号通路入手研究CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡戒断反应的分子机制。方法:健康雄性Wistar大鼠66只,体重190g-210g,随机分为11组:盐水对照组(N.S组)、依赖组(Mor组)、戒断组(Mor+Nal组)、CCK-8慢性干预组(CCK-8+Mor+Nal组)、CCK1R拮抗剂L-364,718慢性干预组(L-364,718+Mor+Nal组)、CCK2R拮抗剂LY-288,513慢性干预组(LY-288,513+ Mor+ Nal组)、溶剂对照慢性干预组(Vehicle+Mor+Nal组)、CCK-8急性干预组(Mor+CCK-8+Nal组)、CCK1R拮抗剂L-364,718急性干预组(Mor+L-364,718+ Nal组)、CCK2R拮抗剂LY-288,513急性干预组(Mor +LY-288,513 + Nal组)、溶剂对照急性干预组(Mor+Vehicle+Nal组)。应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡(10-50mg·kg-1,每日2次,连续5天)建立吗啡依赖模型,第6天8时给予吗啡一次50mg·kg-1,2小时后注射纳洛酮5mg·kg-1建立催促戒断模型,以腹腔注射CCK-8及受体拮抗剂进行干预。模型建立后取大鼠皮质、海马和尾壳核,采用流式细胞术测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)和钙调蛋白活性(CaM activity);Western-blot方法检测大鼠皮质、海马和尾壳核内CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果: 1 CCK-8及受体拮抗剂对吗啡戒断症状的影响纳洛酮催促戒断后大鼠体重下降,较吗啡依赖组明显下降(P<0.05),并出现湿狗样抖动、齿颤、流泪、流涎等症状,说明催促戒断模型建立成功。CCK-8及CCK1R拮抗剂L-364,718和CCK2R拮抗剂LY-288,513均可抑制戒断大鼠体重减轻和其他戒断症状的发生。 2 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠不同脑区[Ca2+]i的影响吗啡依赖组大鼠皮质、尾壳核和海马内[Ca2+]i显著高于对照组(P<0.01),戒断后[Ca2+]i均有显著性降低(P<0.01)。慢性CCK-8、L-364,718和LY-288,513干预可使纳洛酮催促戒断后尾壳核、海马的[Ca2+]i明显升高(P<0.01或P<0.05),而皮质与戒断组相比无显著差异(P>0.05)。急性L-364,718、LY-288,513干预使戒断后海马、尾壳核[Ca2+]i明显升高(P<0.01或P<0.05),皮质则无明显变化(P>0.05);溶剂和急性CCK-8干预作用不明显,皮质、海马、尾壳核[Ca2+]i与戒断组相比均无显著差异。 3 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠不同脑区CaM活性的影响吗啡依赖组大鼠皮质、海马、尾壳核内CaM活性明显高于对照组(P<0.01),戒断后CaM活性显著降低(P<0.01)。慢性CCK-8、L-364,718、LY-288,513干预使纳洛酮催促戒断后皮质、海马、尾壳核内CaM活性明显升高(P<0.01或P<0.05);急性L-364,718、LY-288,513处理,使戒断大鼠海马、尾壳核内CaM活性明显升高(P<0.05),皮质无明显变化(P>0.05);溶剂和急性CCK-8干预作用不明显,皮质、海马、尾壳核内CaM活性与戒断组相比均无显著性差异(P>0.05)。 4 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠不同脑区CaMKⅡ蛋白表达的影响吗啡依赖组大鼠皮质、海马、尾壳核内CaMKⅡ蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01),戒断后CaMKⅡ蛋白表达显著下降(P<0.01)。慢性CCK-8、L-364,718、LY-288,513干预使纳洛酮催促戒断后皮质、海马、尾壳核内CaMKⅡ蛋白表达较戒断组显著升高(P<0.01);急性L-364,718、LY-288,513处理,使戒断大鼠海马内CaMKⅡ蛋白表达较戒断组显著性升高(P<0.01),皮质、尾壳核无明显变化;溶剂和急性CCK-8干预作用不明显,皮质、海马、尾壳核内CaMKⅡ蛋白表达较戒断组无显著性差异(P>0.05)。结论: CCK-8及其受体拮抗剂干预能够抑制吗啡依赖大鼠催促戒断反应,该作用可能是通过调节皮质、海马、尾壳核内Ca2+-CaM-CaMKⅡ信号转导途径来实现。该作用具有明显的脑区特异性。

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关键词: 胆囊收缩素；吗啡戒断 ；游离钙离子；钙调素；钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

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【学位/硕士】 • 傅强 • 第二军医大学 • 导师：王新华 ; 石学银 • 2001年

摘要：东莨菪碱是一种具有中国特色的戒毒药物。我们采用吗啡依赖大鼠模型，不同剂量单次、多次皮下注射东莨菪碱和氯丙嗪处理动物后，腹腔注射（ip）纳洛酮（naloxone）5mg/kg诱发戒断反应，观察东莨菪碱和氯丙嗪对大鼠吗啡戒断反应的影响记录戒断症状。发现单次sc 东莨菪碱 1．0 mg/kg及多次 sc东莨菪碱 0．5 mg/kg可明显抑制吗啡依赖大鼠的躯体戒断反应，合并使用氯丙嗪效果更好。证明东莨菪碱通过Ach受体可以抑制吗啡戒断反应，氯丙嗪则可能通过作用于蓝斑等中枢部位a2受体与东莨菪碱起到协同作用。氯胺酮是临床麻醉常用的一种药物，近来发现它可以逆转大鼠吗啡耐受的产生，同时发现它可以减弱吗啡戒断症状。本研究采用腹腔注射（ip）、剂量递增的方法建立吗啡依赖大鼠模型，不同剂量单次、多次皮下注射（sc）氯胺酮后，腹腔注射纳洛酮5mg/kg诱发戒断反应，在停用吗啡后不同时间里观察戒断症状并评分。发现单次皮下注射氯胺酮 10-20 mg/kg及多次皮下注射氯胺酮4-8mg/kg能明显减轻戒断症状。证明多次使用氯胺酮较单次用药减少每次注射剂量。氯胺酮抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的作用机制可能与抑制一氧化氮合酶（NOS）活性有关。为了探讨阿片受体与吗啡依赖和戒断的关系。本研究用光学放射自显影术对吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体进行定位和定量研究。3O只SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组，每组10只。依赖组和戒断组大鼠以腹腔注射吗啡的方法建立 5 第H军医大学硕士学位论文吗啡成佰与戒断大鼠前强啡肽原mRNA和p阿片受体的改变吗啡依赖模型，戒断组在成箔后腹腔注射纳洛M 5 mglkg诱导戒断 24 ，J’时，对照组注射生理盐水。取大鼠不同脑区（包括额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑）进行光学放射自显影研究，分析大鼠成羹及戒断前后。阿片受体戮目及分布的改变。发现：1)依赖组大鼠与对照组大鼠相比，额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的。受体特异性结合密度发生非常显著下降(P＜0．01h n戒断组大鼠与吗啡依赖组比较，额叶皮质、丘脑、海马、纹状体、下丘脑的。受脓异性结合窑度发生了显著的上调(P＜0．05或0．01人但除下丘脑外(P＞ 0．05入其余脑区的。受体特异性结合密度仍非常显著地低于正常水平(P＜0．of人实验结果表明大鼠不同脑区在吗啡成赐过程中p阿片受体出现明显下调，予纳浴回催促戒断，。阿片受体较依赖组大鼠有显著回升，但仍显著低于正常组水平，这可能是阿片类依赖和戒断的重耍神经生物学机制之一。本研究还观紊了馒性腹腔注射吗啡对大鼠海马、下丘脑、纹状体中的前强啡肽原mRNA表达水平的彤响。20只SD大鼠随机分为吗啡依羹组和对照组，依赖组大鼠腹腔内注射吗啡12天建立吗啡依赖枢型［’］，对照iff射生理盐水。于第 13天断头处死大鼠，取出海马、下丘瞩、纹状体组织，以Northern blot检测其中前强啡肽原mRNA 的表达水平。发现依赖组大鼠海马、下丘脑、纹状体中前强啡肽原 mRNA的表达水平较生理盐水对照组分别下降至 sl．3土 4．so／o、 51．H4．7o／o、62．3M．so／o(P＜ 0．05人初步证实大鼠海马、下丘脑、纹状体中前强啡肽原基因mRNA的表达量下降与吗啡耐受和依赖的神 6 第H军医大学硕士学位论文吗啡成赐与戒断大鼠前强啡肚原InRNA和V阿片受体的改变经生物学机制有关。

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