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摘要： 目的探讨Galanin及Galanin 2型受体(GalR2)在前列腺良恶性组织中的表达及其临床意义。方法收集50例前列腺增生(BPH)、50例未转移前列腺癌(PCa)及30例发生骨转移前列腺癌(BM)标本,应用免疫组织化学法检测Galanin及GalR2的表达,并进行临床病理相关性分析。结果 BPH组、PCa组和BM组Galanin阳性表达分别为9、34、25例;GalR2阳性表达分别为40、7、2例。PCa组及BM组Galanin的阳性表达率显著高于BPH组(χ2=25.50、32.75,P<0.01),而PCa组与BM组比较差异无统计学意义(P>0.05);BPH组GalR2的阳性表达率显著高于PCa组及BM组(χ2=43.72、40.43,P<0.01),而PCa组与BM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在PCa组及BM组内,Galanin与GalR2的表达均呈显著负相关(rs=-0.55、-0.77,P<0.01)。结论 Galanin在前列腺癌组织有较高的阳性表达;GalR2在BPH组织有较高的阳性表达,而在恶性肿瘤组织中低表达。Galanin在前列腺癌组织可能通过与GalR2之外的两种受体相结合从而发挥生物学作用;Galanin与GalR2蛋白的联合检测对前列腺良恶性病变的诊断具有较好的临床意义。
关键词: 前列腺肿瘤 ；前列腺增生 ；Galanin ；受体,促生长激素神经肽,2型
摘要： 目的观察巨噬细胞加帽蛋白(CapG)在前列腺癌中的表达及其生物学功能.方法采用免疫组织化学检测2013年1月至2018年6月间就诊于温州医科大学附属第二医院的115例前列腺癌(PCa)和42例邻近正常前列腺的CapG表达,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测3例前列腺癌组织细胞中CapG的表达.利用小干扰RNA(siRNA)特异性敲低CapG表达,通过噻唑蓝(MTT)、Transwell小室实验检测CapG对人前列腺癌细胞增殖和迁移的影响.应用SPSS17.0统计软件分析,采用Pearson的χ^2检验评估CapG表达与临床病理学参数之间的关系.用独立样本t检验来比较CapG蛋白高表达组和低表达组间差异.结果前列腺癌和邻近正常前列腺组织中CapG表达的阳性率分别为55.6%和16.7%,差异有统计学意义(χ^2=18.879,P<0.05);CapG表达与前列腺癌的前列腺特异抗原(PSA)水平、Gleason评分、T分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05).下调CapG后明显抑制PC3、DU145细胞的增殖和迁移能力(P<0.05).结论CapG在前列腺癌中高表达,并影响前列腺癌细胞的增殖和迁移能力.
关键词: 中文前列腺癌 ；巨噬细胞加帽蛋白 ；增殖 ；迁移
被引量
6
摘要： 目的:对内质网分子伴侣29(ERp29)与前列腺癌患者的临床病理特征相关性进行综合分析以及RNA干扰ERp29基因对LNCaP前列腺癌细胞株侵袭的影响及其机制。方法:通过免疫组化法检测良性前列腺增生组织和前列腺癌组织中ERp29的表达,通过Western印迹方法检测6例前列腺癌组织以及临近正常组织中ERp29蛋白的差异性;通过脂质体转染法将特异性沉默ERp29基因的siRNA转染人LNCaP细胞;分别用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹方法检测ERp29 siRNA对LNCaP细胞ERp29基因和蛋白表达的抑制作用;运用MTT法检测LNCaP细胞的增殖活力;利用Transwell法检测细胞体外迁移及侵袭能力;通过qRT-PCR法检测上皮-间质转化相关标志物变化。结果:前列腺癌中ERp29的高表达阳性率低于非肿瘤前列腺组织(73.9%vs 91.9%,P<0.05);前列腺癌组织中的ERp29低表达阳性率与M分期显著相关(P<0.05)。LNCaP细胞转染ERp29 siRNA后,其细胞增殖能力显著增强,迁移和侵袭能力也显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);E-cadherin表达明显下降,Vimentin表达明显上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ERp29可能是一种新的肿瘤转移抑制基因,沉默ERp29基因能促进人前列腺癌细胞体外侵袭能力,其机制与下调E-cadherin,促进上皮-间质转化有关。
关键词: 前列腺癌 ；肿瘤转移 ；小分子干扰 ；上皮-间质转化 ；体外
被引量
1
摘要： 目的:探讨酢浆草组方调控cGAS-STING信号通路对CNP模型大鼠治疗机制。方法:选取SPF级SD雄性大鼠30只,随机分为空白对照组(NC)、模型对照组(MC)、及酢浆草组方治疗组(OD),每组10只,各组均手术暴露前列左右腹叶,模型组与给药组于左右腹叶注射1%角叉菜胶50uL建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。模型建立成功后,OD组按[9.37g/(kg·d)]剂量灌胃给药,1次/d,NC组和MC组给予[0.01/(ml/g)]生理盐水灌胃。给药第7天开始每间隔7 d记录各组大鼠体重并进行动态比较,给药50 d后计算各组大鼠前列腺指数,采用HE染色法观察各组大鼠前列组织形态学病理变化,ELISA检测各组大鼠血清离心液中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,RT-qPCR法检测各组大鼠前列腺组织cGAS、STING、TRAF6、HSP70 mRNA表达。结果:与NC组和OD组相比,MC组前列腺脏器指数显著高于各组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与NC组相比,MC组HE染色结果显示前列腺组织腺体结构紊乱,间质及腺泡上皮见广泛性的明显水肿,伴有大量的淋巴细胞浸润,细胞肿胀,胞质疏松,和少量的泡沫细胞。与MC组相比,OD组干预后HE染色显示大鼠前列腺组织间质及腺泡上皮细胞水肿减少,间质内炎性细胞浸润较明显减少。与NC组相比,MC组TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),与MC组相比,OD组TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平下降(P<0.05)。与NC组相比,MC组cGAS、STING、TRAF6 mRNA表达量显著上调,HSP70mRNA显著下调,具有统计学差异(P<0.01)。酢浆草组方干预后,与MC组相比,OD组可cGAS、STING、TRAF6 mRNA表达量下调,HSP70mRNA表达量上调,具有统计学差异(P<0.05)。结论:CNP存在自身免疫失调引起炎症反应,调控先天免疫是CNP治疗的关键靶点。酢浆草组方对CNP模型大鼠前列腺脏器指数、病理变化等具有很好的改善作用,其机制可能与酢浆草组下调cGAS-STING先天免疫信号通路表达及抑制炎症介质分泌有关。
关键词: 酢浆草组方 ；慢性非细菌性前列腺炎 ；cGAS-STING信号通路 ；先天免疫
被引量
1
摘要： 目的:探讨前列腺癌大鼠切除组织中LIM激酶-1(LIMK1)和丝切蛋白(Cofilin)的表达及其临床意义。方法:取120只雄性大鼠作为研究对象,将其以随机数字表法分作前列腺癌组和正常对照组,每组各60只。获取两组大鼠前列腺组织,以免疫组织化学法检测并比较两组大鼠切除组织中LIMK1和Cofilin蛋白的表达,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析LIMK1和Cofilin蛋白诊断前列腺癌的效能。此外,分析前列腺癌大鼠LIMK1和Cofilin蛋白表达和临床分期、淋巴结转移的关系。结果:前列腺癌组织LIMK1和Cofilin蛋白阳性率分别为75.00%(45/60)、76.67%(46/60),均明显高于正常前列腺组织的21.67%(13/60)、25.00%(15/60),差异均有统计学意义(χ^(2)=34.171,P<0.05)。经ROC曲线分析可得:LIMK1和Cofilin蛋白联合诊断前列腺癌的曲线下面积、灵敏度、特异度均高于上述两项蛋白单独检测。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期前列腺癌大鼠LIMK1和Cofilin蛋白分别为88.46%(23/26)、92.31%(24/26),均明显高于Ⅰ~Ⅱ期的64.71%(22/34)、64.71%(22/34),差异有统计学意义(χ^(2)=6.275,P<0.05)。淋巴结转移前列腺癌大鼠LIMK1、Cofilin蛋白表达分别为89.66%(26/29)、96.55%(28/29),均明显高于无淋巴结转移的61.29%(19/31)、58.06%(18/31),差异均有统计学意义(χ^(2)=12.407,P<0.05)。结论:前列腺癌大鼠切除组织LIMK1和Cofilin蛋白均存在异常高表达,且和临床分期、淋巴结转移密切相关,可能成为临床有效诊断前列腺癌的潜在标志物。
关键词: 前列腺癌 ；丝切蛋白 ；临床意义
摘要： 目的 观察成髓细胞瘤转录因子第2亚型（MYBL2）在前列腺组织中的表达并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测80例前列腺组织芯片中MYBL2的蛋白表达水平,结合泰勒（Taylor）和癌症基因组图谱（TCGA）数据库,分析MYBL2表达量和患者临床病理特征和预后的关系.结果 MYBL2在前列腺癌组织中的表达量（4.22 ±2.02）明显高于癌旁前列腺组织（2.43±1.61,P =0.001）.前列腺癌组织中MYBL2高表达与高Gleason评分相关（Gleason评分＜8为3.50±1.78,Gleason评分≥8为5.37±1.89,P=0.001）,差异有统计学意义.Taylor和TCGA数据库分析发现,相对于癌旁组织（7.39 ±0.28）,MYBL2的mRNA表达量在前列腺癌组织中显著上调（7.58 ±0.30,P=0.002）,MYBL2表达量上调与高Gleason评分（P=0.001）和肿瘤转移（P=0.000）相关.Kaplan-Meier生存分析结果显示,MYBL2高表达的前列腺癌患者与MYBL2低表达患者比较,其无生化复发生存时间缩短,两者比较差异有统计学意义（Taylor数据库：P=0.038;TCGA数据库：P=0.001）.结论 MYBL2在前列腺癌组织中表达显著上调,与肿瘤发生进展及患者不良临床病理特征明显相关.
关键词: 成髓细胞瘤转录因子第2亚型 ；前列腺癌 ；Gleason评分 ；组织芯片
被引量
5
摘要： 目的探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达、及其与前列腺癌临床病理特征之间的关系。方法收集2018年1月至2022年12月广东医科大学附属医院资料齐全完整的27例良性前列腺增生组织标本和82例前列腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测上述组织中KIF23和MYBL2的表达水平,应用χ^(2)检验进行相关统计学分析。结果KIF23在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、62.20%(51/82),两者差异有统计学意义(χ^(2)=21.204,P<0.01)。KIF23表达水平与前列腺癌患者精囊腺侵犯、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ^(2)=4.214、5.745,P<0.05),KIF23表达水平与前列腺癌患者组织学分级、年龄无明显相关(χ^(2)=0.014、0.266,P>0.05)。MYBL2在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为29.63%(8/27)、71.95%(59/82),两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=15.361,P<0.01)。MYBL2表达水平与前列腺癌患者组织学分级、精囊腺侵犯、TNM分期明显相关(χ^(2)=7.273、5.076、6.206,P<0.05),MYBL2表达水平与前列腺癌患者年龄无明显相关(χ^(2)=0.266,P>0.05)。结论前列腺癌组织中KIF23和MYBL2表达水平显著升高,KIF23和MYBL2的表达与前列腺癌临床分期和转移密切相关,两者均为前列腺癌患者预后不良的影响因素。
关键词: 前列腺癌 ；免疫组织化学方法 ；驱动蛋白超家族23
摘要： 目的探讨神经生长因子(NGF)、三型酸敏感离子通道(ASIC3)在实验性大鼠Ⅲ型前列腺炎的前列腺组织中表达的意义。方法选取性成熟雄性SD大鼠30只,分为对照组(0.9%NaCl于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射)、Ⅲ型前列腺炎模型组[实验性自发免疫性前列腺炎(EAP)组,完全弗氏佐剂与前列腺组织混悬液于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射],每组15只。建立EAP模型过程中,于建模第0、5、10、20、30、40天予Von-Frey测痛纤维进行骨盆区域痛觉测试。建模成功后取大鼠的前列腺组织,进行HE染色观察病理学改变;通过免疫组化和Western blot方法检测NGF及ASIC3的蛋白表达。结果 Von-Frey测痛结果显示:EAP组大鼠骨盆疼痛表现较对照组明显。HE染色结果显示:EAP组大鼠前列腺间质内淋巴细胞和中性粒细胞浸润,腺体周围充血;对照组未见明显炎症细胞浸润。免疫组化染色和Western blot结果显示:EAP组大鼠的前列腺组织中,NGF及ASIC3蛋白表达(主要表达于细胞核与细胞浆中)较对照组增加(P<0.01)。结论EAP大鼠前列腺组织中NGF及ASIC3表达增加,NGF及ASIC3可能是导致Ⅲ型前列腺炎骨盆区域疼痛的重要介质,有望作为干预及治疗Ⅲ型前列腺炎的靶向指标。
关键词: Ⅲ型前列腺炎/慢性前列腺炎 ；慢性骨盆疼痛 ；神经生长因子 ；三型酸敏感离子通道 ；Von-Frey
被引量
8
摘要： 目的:研究盐酸小檗碱(BBR)对大鼠良性前列腺增生(BPH)的抑制作用及相关机制。方法:40只大鼠随机抽取8只设为正常组,其余分为BPH组、BBR组、BBR+鸦胆苦醇组,实验结束后剔除建模失败大鼠,最终每组均纳入8只。BBR组200 mg/kg盐酸BBR灌胃,BBR+鸦胆苦醇组200 mg/kg盐酸BBR、1 mg/kg鸦胆苦醇灌胃,正常组、BPH组等体积生理盐水灌胃。1次/d,连续14 d。测定前列腺湿重、前列腺指数(PI);测定前列腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;Western印迹测定前列腺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)、还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶(NQO1)蛋白表达。结果:正常组、BPH组、BBR组、BBR+鸦胆苦醇组的前列腺湿重分别为(715.63±28.57)、(1118.93±36.41)、(896.21±20.24)、(967.23±24.98)mg,PI分别为2.10±0.13、3.45±0.22、2.75±0.19、3.01±0.14;这4组的前列腺组织SOD含量分别为(38.54±5.12)、(13.98±2.01)、(26.75±3.19)、(20.16±4.10)U/mg,MDA含量分别为(3.59±0.83)、(12.63±3.26)、(7.20±1.69)、(9.85±1.71)nmol/mg;这4组的前列腺组织Nrf2蛋白相对表达量分别为0.53±0.06、0.12±0.03、0.36±0.04、0.25±0.03,ARE分别为0.69±0.07、0.21±0.02、0.50±0.06、0.30±0.04,NQO1分别为0.44±0.05、0.15±0.03、0.30±0.04、0.22±0.03;上述指标:BPH组与正常组比较,BBR组与BPH组比较,BBR+鸦胆苦醇组与BBR组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:盐酸BBR可抑制BPH大鼠前列腺增生,减轻氧化应激及病理改变,其机制与激活Nrf2/ARE通路有关。
关键词: 良性前列腺增生 ；盐酸小檗碱 ；核因子E2相关因子2 ；抗氧化反应元件 ；大鼠
被引量
6
摘要： 目的探讨在实验性自身免疫性前列腺炎(experimental autoimmune prostatitis,EAP)大鼠前列腺组织中线粒体自噬调控NLRP3炎症小体的机制,以期为新药物研发提供理论支持。方法将40只SD雄性大鼠数字表随机分为8组,即正常组(N)、模型组(M)、雷帕霉素组(RAP)、雷帕霉素+线粒体自噬抑制剂组(RAP+Mdivi-1)、自噬抑制剂组(3MA)、Caspase1抑制剂组(Caspase1)、线粒体自噬抑制剂组(Mdivi-1)、NLRP3抑制剂组(NLRP3),每组5只。药物干预后,采用HE染色、免疫荧光、比色法、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显;与M组比较,RAP组、Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构有改善;而3-MA组、Mdivi-1组大鼠前列腺组织结构无改善,甚至破坏更明显。与N组比较,M组大鼠前列腺组织LC3-II和LAMP-1共表达增强,线粒体膜电位下降,ROS释放水平明显增加。与M组比较,RAP组、NLRP3组上述指标明显改善;但是,3-MA组、Mdivi-1组上述指标变得更差。与N组比较,M组大鼠前列腺线粒体DRP1、PINK1、Parkin蛋白表达升高,OPA1蛋白表达降低。与M组比较,RAP组、NLRP3组DRP1、PINK1、Parkin蛋白表达显著升高,RAP组OPA1蛋白表达显著降低;3-MA组、Mdivi-1组DRP1、PINK1、Parkin蛋白表达显著下降;Caspase-1组Parkin蛋白表达降低,但是DRP1、OPA1、PINK1蛋白表达差异无统计学意义。与N组比较,M组大鼠前列腺组织自噬蛋白LC3II/LC3I、Beclin1和炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、Cleaced-IL-1β、IL-18表达升高,P62蛋白表达下降;与M组比较,RAP组、NLRP3组LC3II/LC3I、Beclin1蛋白表达显著升高,P62、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低;3-MA组、Mdivi-1组LC3II/LC3I、Beclin1蛋白表达显著下降,P62、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、IL-18蛋白表达升高;与M组比较,Caspase-1组NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低,LC3II/LC3I、Beclin1、P62蛋白表达差异无统计学意义。结论NLRP3炎症小体参与EAP大鼠前列腺炎症进程,线粒体自噬通过调控前列腺组织中NLRP3炎症小体的活化介导EAP大鼠前列腺炎的发生发展。
关键词: 慢性前列腺炎 ；线粒体自噬 ；Pink1/Parkin通路 ；NLRP3炎症小体 ；炎症
摘要： 目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其临床意义。方法:取2017年1月至2019年12月河北医科大学第三医院泌尿外科的41例前列腺癌患者的前列腺组织作为实验组;并收集21例良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织当做对照组;并通过前列腺特异性抗原(PSA)数值大小、Gleason评分、患者有无远处转移对实验组再次进行分组。利用免疫组织化学法来测定两组前列腺组织中IGF-1、IGF-1R蛋白的表达。用SPSS 22.0统计软件进行数据处理,用χ^(2)检验进行两样本阳性率的对比。结果:IGF-1在对照组和实验组的组织中阳性表达率分别为38.10%、69.44%(χ^(2)=5.347,P<0.05),差异有统计学意义;癌症组织中IGF-1在PSA≤20 ng/ml和PSA>20 ng/ml组别的阳性表达率分别为33.33%、81.48%(P<0.05),差异有统计学意义,在Gleason评分≤7分和Gleason评分>7分组别为58.33%、91.67%(P<0.05),差异有统计学意义,在有远处转移和无转移组别为93.75%、50.00%(P<0.01),差异有统计学意义。IGF-1R在癌症与增生组的表达差异无统计学意义;IGF-1R在Gleason评分≤7分中和Gleason评分>7分组别中的强阳性表达率分别为32%、75%(P<0.05),差异有统计学意义,在不同PSA及有无远处转移分组中的表达差异无统计学意义。结论:IGF-1与前列腺癌的发生及进展有关,而IGF-1R与前列腺癌的恶性程度有关。
关键词: 前列腺癌 ；前列腺增生 ；胰岛素样生长因子-1 ；胰岛素样生长因子-1受体
被引量
1
摘要： 目的:探讨良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织与外周血辅助性T细胞(Th)1/Th2/Th17相关细胞因子的表达及临床意义。方法:选取120例接受外科手术治疗的BPH患者为BPH组,采集术中前列腺组织标本,根据病理检查是否伴有前列腺炎症(PI)分为单纯BPH组和BPH-PI组。检测前列腺组织中相关细胞因子蛋白表达,术前检测外周血Th1/Th2/Th17细胞比例和IL-17A、IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10水平,并选取40例健康男性作为对照组。结果:BPH组患者Th1细胞数、Th1/Th2比值和Th17细胞数较对照组明显升高(P<0.05),且BPH-PI组显著高于单纯BPH组(P<0.05)。BPH组外周血IL-17A、IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10水平均显著高于对照组(P<0.05),且BPH-PI组显著高于单纯BPH组(P<0.05)。BPH-PI组患者前列腺组织中IL-17A、IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10蛋白表达显著高于单纯BPH组(P<0.05)。结论:BPH患者存在Th1/Th2/Th17相关细胞因子表达紊乱,且合并PI时更为显著。Th2优势分化和Th17过表达与BPH的发生发展显著相关。
关键词: 良性前列腺增生 ；前列腺炎症 ；辅助性T细胞 ；细胞因子
被引量
12
摘要： 目的观察益气活血消癥法对良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织细胞凋亡的影响。方法手术采集BPH患者前列腺组织,进行细胞培养后随机分成空白组,他莫昔芬组(1.00 mg/L),益气活血消癥法高、中、低质量浓度组(6.25、3.13、1.56 mg/L),药物作用24 h后采用TUNEL法检测细胞凋亡指数,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR法检测bcl-2、bax、caspase-3基因表达水平。结果与空白组比较,益气活血消癥法各组细胞凋亡指数增加,且高、中质量浓度组与他莫昔芬组差异无统计学意义。益气活血消癥法各组G0/G1期细胞较空白组增加,而G2/M期细胞较空白组减少,且均与他莫昔芬组差异无统计学意义,益气活血消癥法高、中质量浓度和他莫昔芬对bcl-2基因的表达有抑制作用,同时增强bax基因的表达。益气活血消癥法各组均能提高caspase-3基因的表达水平。结论益气活血消癥法通过下调bcl-2基因的表达,上调bax基因的表达,提高caspase-3基因的表达水平,将增生的前列腺组织细胞阻滞于G0/G1期,从而促进了细胞凋亡。
关键词: 良性前列腺增生 ；益气活血消癥法 ；细胞凋亡 ；bcl ；bax ；caspase
被引量
10
摘要： 目的探讨前列消汤通过干预NLRP3炎性小体调控慢性非细菌性前列腺炎Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65轴机制研究。方法将120只雄性SPF级C57BL/6小鼠按随机数表法分为空白组、模型组、阳性对照组(MCC950)、前列消汤高/中/低剂量组;除空白组外,其它组采用复合因素造模法制备EAP小鼠模型,以湿热证候积分、前列腺湿重指数、HE染色评估模型;免疫荧光检测各组小鼠前列腺组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达水平;Western Blot检测各组小鼠前列腺组织NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平。结果模型组前列腺湿热证候积分(P<0.01)、前列腺湿重指数较空白组升高(P<0.05);与空白组比较,模型组腺体及间质见大量炎症细胞浸润、腺腔结构紊乱、纤维化增生,各药物组能不同程度改善模型小鼠前列腺的炎性浸润程度,以MCC950组及前列消中、高剂量组最为显著(P<0.01);免疫荧光显示:与空白组比较,模型组小鼠前列腺NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显增强(P<0.01),与模型组比较,MCC950组、前列消汤高/中/低剂量组均能不同程度减弱模型小鼠前列腺NLRP3、Caspase-1、IL-1β(P<0.05),MCC950组与前列消中/高剂量组比较,差异不具有统计学意义;Western Blot显示:与空白组比较,模型组小鼠前列腺NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达明显升高(P<0.01),与模型组比较,MCC950组能不同程度下调模型小鼠前列腺NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达(P<0.01),前列消汤各剂量组下调以中/高剂量组较为显著(P<0.01)。结论前列消汤可通过干预NLRP3炎症小体介导的Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65炎症轴发挥抑制慢性非细菌性前列腺炎炎症反应的作用。
关键词: 前列消汤 ；NLRP3炎性小体 ；慢性非细菌前列腺炎 ；Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65
被引量
1
摘要： 目的探讨上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)和组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase,HDAC6)蛋白在前列腺癌及癌旁良性组织中的表达及与前列腺癌临床病理特征的关系,并分析两蛋白之间的相关性。探讨沉默EpCAM对前列腺癌细胞迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法利用TIMER和UALCAN数据库分析EpCAM和HDAC6 mRNA在各种癌症中的表达情况及在前列腺癌和正常前列腺组织中的表达差异。采用免疫组化法观察EpCAM和HDAC6蛋白在前列腺癌和癌旁良性组织中的表达情况,分析两者间的相关性及与前列腺癌临床病理特征的关系。通过体外实验检测沉默EpCAM蛋白对前列腺癌细胞迁移能力的影响。Western blot实验检测前列腺癌细胞中EMT相关蛋白的表达。结果数据库分析结果显示,EpCAM和HDAC6 mRNA在前列腺癌中均呈高表达,且与前列腺癌Gleason评分和淋巴结转移相关。前列腺癌组织中EpCAM蛋白高表达率高于癌旁良性组织(62.61%vs 21.62%,P<0.001)。EpCAM蛋白高表达与肿瘤大小及浸润程度、Gleason评分和WHO/ISUP预后分级分组有关(P均<0.05)。前列腺癌组织中HDAC6蛋白高表达率高于癌旁良性组织(81.74%vs 43.24%,P<0.001),其表达与WHO/ISUP预后分级分组具有一定相关性(P=0.05),但差异无统计学意义。Starbase数据库检索结果显示,前列腺癌组织中EpCAM与HDAC6 mRNA的表达呈正相关(r=0.206,P=3.44e-06)。Spearman秩相关检验显示,前列腺癌组织中EpCAM与HDAC6蛋白表达呈正相关(r=0.454,P<0.001)。si-EpCAM转染DU-145前列腺癌细胞后,EpCAM和HDAC6蛋白表达减少;与si-NC组相比,si-EpCAM组的迁移、侵袭能力明显下调(P<0.001),EMT相关蛋白E-cadherin表达上调,vimentin表达下调。结论前列腺癌组织中EpCAM和HDAC6高表达与肿瘤的发生、发展和恶性程度有关。沉默EpCAM表达可抑制HDAC6表达,抑制DU145细胞侵袭能力,逆转EMT进程,EpCAM和HDAC6可作为前列腺癌诊断和判断预后的潜在标志物。
关键词: 前列腺癌 ；EpCAM ；HDAC6 ；上皮-间质转化
被引量
3
摘要： 目的探讨麝香、乳香及其配伍使用对慢性前列腺炎小鼠的干预效果及其对紧密连接蛋白的磷酸化关键通路蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)、蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)水平的影响。方法除空白对照组外,其余各组先造模成功,然后随机分为模型组、麝香组、乳香组、麝香-乳香组、高剂量麝香-乳香组5组,每组6只。使用双重免疫佐剂配合SD大鼠前列腺蛋白提纯液对造模组所有NOD小鼠进行免疫诱导,建立慢性前列腺炎模型。各组分别予相应药物连续灌胃7天后予以脱颈处死,解剖分离出小鼠前列腺组织,采用HE染色法观察前列腺组织病理改变,采用荧光免疫双标检测前列腺组织中PKC、PKA的表达情况。结果肉眼大体观:解剖时可见模型组小鼠前列腺组织腺体呈深红色,质地韧,与周围组织有粘连。病理结果:显微镜下主要表现前列腺腺腔扩张,多数腺腔内可见炎细胞,以淋巴细胞和单核细胞的浸润为主,与正常组对比,模型组前列腺组织病理表现差异显著,表明造模成功。炎症细胞浸润情况:空白组无浸润,模型组最为明显,其他各组经不同药物干预后,表现为麝香组、乳香组、麝香-乳香组及高剂量麝香-乳香组依次递减的规律。PKC及PKA水平:与空白组比较,模型组PKA及PKC水平差异具有统计学差异(P<0.05);与模型组比较,麝香组、乳香组、麝香-乳香组、高剂量麝香-乳香组PKA、PKC水平差异具有统计学差异(P<0.05);与麝香组及乳香组比较,麝香-乳香组PKA、PKC水平差异具有统计学差异(P<0.05);不同浓度麝香-乳香联合使用具有增强调节的功效,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),表现为浓度依赖性。结论麝香、乳香影响紧密连接蛋白的水平可能通过影响PKA、PKC蛋白水平的而发挥作用,麝香配伍乳香具有增效作用。
关键词: 前列腺炎 ；磷酸化 ；麝香 ；乳香 ；配伍
被引量
6
摘要： 目的:通过数据挖掘分析E2F5在前列腺癌(PCa)组织中的表达及临床意义。方法:基于GEPIA、Oncomine数据库分析E2F5在PCa中的差异性表达及其与预后的关系。高通量基因芯片筛选敲低E2F5差异表达的基因并应用Western blot验证。结果:E2F5 mRNA在PCa组织中表达明显高于正常前列腺组织(P<0.001)。LinkedOmics数据库分析显示E2F5 mRNA在不同T分期(P<0.001)和N分期(P<0.05)中存在差异性表达。在Oncomine数据库中Taylor Prostate 3芯片数据中,Gleason评分≤3+4患者PCa组织中E2F5 mRNA表达水平显著低于Gleason≥4+3的患者(P<0.05);T 2期患者PCa组织中E2F5 mRNA表达水平显著低于T 3+T 4期的患者(P<0.05);未复发患者PCa组织中E2F5 mRNA表达水平显著低于复发的患者(P<0.01)。基因芯片结果显示:敲低E2F5表达水平后,310个基因显著上调,228个基因显著下调。KEGG富集分析结果表明,下调E2F5后主要影响p53、细胞周期、Wnt等信号通路。Western blot证实下调E2F5后CDK6和CDC25A蛋白表达水平下降。结论:在PCa中E2F5的表达与患者的Gleason评分、T分期、N分期及复发与否有一定的相关性。E2F5通过调控周期相关的基因促进PCa的进展。
关键词: 前列腺癌 ；E2F5 ；TCGA数据库 ；预后
被引量
1
摘要： 目的探讨前列腺癌(PCa)组织中免疫相关长链非编码RNA(lncRNA)临床意义,为治疗PCa提供参考。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载PCa转录数据与临床数据,获取PCa中lncRNA;再下载与免疫相关的基因集;对获取的免疫基因与lncRNA采用Pearson相关性分析法进行共表达以确定与免疫相关的lncRNA,再通过单因素Cox回归和Lasso回归确定关键的lncRNA;采用R软件中的"ggplot package"和"survival package"分析这些lncRNA与临床特征的相关性与预后价值。我们使用lnc2RNA数据库分析lncRNA在正常前列腺组织与PCa组织之间的表达差异。最后使用Starbase、David在线网站确定有预后价值的lncRNA的靶基因和靶基因的富集分析。结果AL162586.1、AC138028.4、SLC25A25-AS1、AC002553.1、AC004816.1、LINC00641、AC027796.4是免疫相关且关键的lncRNA,其表达量随着N等级的升高而升高;AL162586.1和SLC25A25-AS1表达量随着T等级升高而升高。SLC25A25-AS1和LINC00641在肿瘤组织中和正常组织中表达量有差异。基因本体论(GO)富集结果显示SLC25A25-AS1主要分布于细胞膜、通过剪接体对mRNA剪接进行负调控,并与核苷酸结合;在KEGG富集中主要富集在剪接体通路。结论lncRNA已成为PCa新的研究方向,其中SLC25A25-AS1可能是通过剪接途径影响PCa患者预后。
关键词: 长链非编码RNA(lncRNA) ；癌症基因组图谱(TCGA) ；前列腺癌 ；免疫
被引量
5
摘要： 目的：探讨建立自身免疫性前列腺炎湿热证病证结合小鼠模型的方法。方法：将40只雄性KM小鼠随机抽取10只为正常组,其余30只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及高脂高糖饮食、白酒、湿热环境制备实验性自身免疫性前列腺炎（湿热证）小鼠模型。造模期间观察小鼠的饮食、精神状态、大小便、舌象等情况;造模结束后处死小鼠,观察小鼠前列腺组织的病理学改变,用免疫组化法检测小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6、IL-17A、TNF-α、NF-κBp65的表达。结果：正常组小鼠精神状况、饮食、饮水、活动及大小便情况均正常;模型组小鼠精神萎靡、饮食及饮水量减少、倦卧懒动、毛发无光泽、大便时溏、小便黄臭。正常组小鼠前列腺组织结构清晰,未见明显病理改变;模型组小鼠前列腺组织显示周围带炎症细胞浸润、伴纤维增生和脓肿形成,腺间质及腺体内炎症细胞浸润,腺体囊性扩张、乳头状增生,基底细胞增生。免疫组化法显示,与正常组比较,模型组小鼠前列腺组织中TGF-β1的表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;IL-6、IL-17A、TNF-α和NF-κBp65的表达显著上升,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：采用高脂高糖饮食、白酒、湿热环境及前列腺蛋白提纯液免疫诱导可复制了湿热证EAP小鼠模型。
关键词: 自身免疫性前列腺炎 ；湿热证 ；模型 ；动物
被引量
26
摘要： 目的:探讨前列腺癌组织中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达水平及临床意义。方法:收集2018年9月至2019年12月于徐州医科大学泌尿外科行手术治疗且病理检查确诊为前列腺癌的组织蜡块标本90例,另取同期良性前列腺增生患者的组织蜡块标本30例为对照组,采用免疫组织化学法检测SATB1与ZEB1蛋白在良恶性前列腺组织中的阳性表达情况,结合前列腺癌患者临床病理参数进行相关统计学分析,组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。结果:前列腺癌组织中SATB1阳性表达率为86.7%(78/90),明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率13.3%(4/30),差异有统计学意义(χ^(2)=55.918,P<0.01);SATB1表达水平与前列腺癌患者术前前列腺特异抗原(PSA)水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ^(2)=5.654、7.52、7.313、4.119,P<0.05),差异有统计学意义。ZEB1在前列腺癌组织中的阳性表达率为64.4%(58/90),明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率26.7%(8/30),差异有统计学意义(χ^(2)=12.974,P<0.01);ZEB1表达水平与前列腺癌患者术前PSA水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ^(2)=5.204、6.689、7.603、6.492,P<0.05),差异有统计学意义。前列腺癌组织中SATB1与ZEB1的阳性表达呈正相关(r=0.255,P<0.05),差异有统计学意义。结论:SATB1与ZEB1在人前列腺癌组织中呈高表达,有助于评估前列腺癌患者临床进展。
关键词: 前列腺癌 ；表达
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