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【会议论文】 • 毛兰群
会议时间： 2018-06-14
摘要： 蛋白质的化学修饰是一种探索自然体系的重要手段及工具,为蛋白质在生命体中的生物功能、生物机理和生物医疗等方面研究提供了新的方法和机遇。因此,一些课题组进行了利用内源性氧化还原氛围(如ROS,GSH等)差异或外源性刺激来进行蛋白质功能调控的工作。在此,我们报道了一种利用蛋白质可逆化学修饰以及细胞内微环境引起串连反应进而对蛋白质功能调控的新方法,并应用该方法进行了肿瘤靶向的治疗。我们利用小分子β-lapachone与肿瘤细胞中过表达的醌氧化还原酶NQO1发生循环反应产生大量ROS,进而进一步改变细胞微环境,对4-(4,4,5,5-tetramethyl-1,3,2-dioxaborolan-2-yl) benzyl carbonate (NBC)修饰的RNase A刺激响应,引发细胞凋亡。通过将RNase A与β-lapachone共同输送进入细胞,可通过肿瘤细胞与正常细胞间微环境的差异来实现细胞层次的蛋白质化学反应并实现肿瘤的靶向治疗。
关键词: 蛋白质化学修饰 ；细胞微环境 ；靶向治疗
摘要： 芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)作为一种配体依赖性的转录因子,介导2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英(2,3,7,8-tetrachloro-dibenzop-dioxin,TCDD)等卤代烃的毒性作用,属于碱性螺旋-环-螺旋-PAS(basic Helix-Loop-Helix-PER-ARNT-SIM,bHLH-PAS)家族成员,具有进化保守性,在多种动物和人类中表达。该蛋白质通过与特定配体结合发生构象改变,转位至细胞核同AHR核转运蛋白(AHR nuclear translocator,ARNT)形成二聚体,并对下游靶基因表达发挥调控作用。最近研究发现,AHR也成为控制细胞增殖分化、凋亡、迁移黏附等多种生理过程的关键转录因子,揭示了AHR在细胞稳态、宿主免疫和肿瘤发展中的重要作用。本文基于国内外对AHR的系列研究,讨论了AHR功能结构、发挥作用的信号通路及其多样性的配体,重点阐述其在防御和屏障保护、调节自身免疫进程、参与调节B细胞和多种T细胞亚群发育分化及其细胞因子的表达,以及在不同微环境中对肿瘤发挥促进或抑制作用的讨论,旨在为相关免疫疾病和肿瘤的AHR靶向治疗提供新思路。
关键词: 芳香烃受体 ；2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英 ；免疫防御 ；肿瘤
摘要： 年龄相关肌少症是一种与衰老相关的进行性全身性骨骼肌疾病,主要表现为肌肉质量、力量和身体功能的显著下降,而非正常衰老的必然结果。该病患病率高,伴随全球老龄化加剧,预计未来发病率将持续上升,构成重大公共卫生挑战。年龄相关肌少症不仅会显著增加身体残疾的风险,还对患者的生活质量、独立性及总体生存率产生深远影响。因此,亟需开发有效防治策略,以减轻其对社会和个体健康的双重负担。骨骼肌再生作为维持肌肉健康的关键生理过程,其功能障碍是导致年龄相关肌少症的重要原因之一。骨骼肌卫星细胞(muscle satellite cells,MSCs),即骨骼肌干细胞,是生成新肌纤维的核心细胞群,在肌肉再生及维持肌肉质量和功能中扮演着不可或缺的角色。MSCs的数量减少或功能异常与肌少症的发生发展密切相关。MSCs内在机制的改变(如Notch、Wnt/β-Catenin、mTOR等信号通路,转录因子和表观遗传修饰等)、微环境的变化(包括骨骼肌纤维及其分泌的细胞因子构成的直接微环境和细胞外基质蛋白和大量细胞构成的间接微环境)、线粒体功能障碍以及慢性炎症等因素,均可导致MSCs功能失调,进而引发年龄相关肌少症。目前,临床上尚缺乏针对该疾病的有效药物,主要依赖营养干预和运动疗法。在确保能量充足的基础上摄入足量蛋白质是防治年龄相关肌少症的关键,膳食补充剂、热量限制等辅助疗法也为改善年龄相关肌少症提供了新的可能性。运动可以通过机械应力、肌肉因子、远程细胞因子、免疫及表观遗传调控靶向MSCs,促进肌肉再生,改善年龄相关肌少症。对于行动受限、健康状况不佳或严重肌少症患者,传统方法可能难以满足需求。然而,新兴的治疗策略,如miRNA模拟物或抑制剂的应用、肠道菌群移植以及干细胞疗法等,为基于MSCs的干预提供了新的方向。本文总结MSCs介导的肌肉再生在年龄相关肌少症中的作用及机制进展,系统探讨通过调控MSCs介导的肌肉再生进而改善肌肉质量和力量的年龄相关肌少症的靶向治疗策略,旨在为年龄相关肌少症的防治提供理论依据和未来研究方向。
关键词: 年龄相关肌少症 ；骨骼肌卫星细胞 ；衰老 ；运动 ；营养
摘要： 目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。
关键词: 跨膜蛋白16A ；头颈部鳞状细胞癌 ；表皮生长因子受体 ；转化生长因子-β ；免疫治疗 ；综述文献
摘要： 背景:外泌体是生物分子在骨重建微环境中发送细胞间信息的载体。在生理和病理条件下,外泌体在骨重建和骨代谢中起着重要的调控作用。目的:对骨源性外泌体miRNAs的主要物理特性进行了简要综述,分析了其在骨重建和骨代谢领域的关键作用和应用潜力。方法:应用计算机在PubMed、Web of Science和Medline等数据库检索涉及骨源性外泌体与骨重建、骨代谢的相关研究,检索关键词为"bone-derived exosomes miRNA,bone reconstruction,bone metabolism",检索时间为2007年1月至2020年1月,最终纳入文献60篇。结果与结论:骨源性外泌体是一类纳米级细胞外囊泡,含有多种蛋白质、脂质和核酸等生物活性分子。越来越多的证据表明,骨源性外泌体miRNAs通过基因表达调节、细胞间通讯和物质转运,起到了骨代谢的调控作用,其不仅可作为骨质疏松症、骨性关节炎、类风湿性关节炎等疾病的潜在生物标志物,同时也在靶向治疗方面发挥有益的作用。
关键词: 外泌体 ；miRNA ；骨重建 ；骨代谢 ；细胞通讯 ；综述
被引量
7
摘要： 【目的】应用纳米孔长读长测序技术,深入分析正常肝实质细胞和肝癌细胞在低氧环境下的特异性转录组变化,以期阐明肿瘤细胞在低氧条件下生存与转移的内在机制,从而为肿瘤的精准靶向治疗开辟新的视角与策略。【方法】实验选取正常肝实质细胞系THLE-3与肝癌细胞系Hep3B作为研究对象,分别置于常氧与低氧条件下培养48 h后,提取其总RNA。随后,采用纳米孔测序技术,对这两种细胞系在不同氧浓度下的转录组进行高通量、高精度的测序分析。【结果】本研究成功构建了基于纳米孔三代测序技术的低氧转录本数据集,展现了前所未有的测序精度。通过GO(gene ontology)富集分析,我们系统地挖掘了参与低氧响应的关键生物通路(P<0.05)。进一步地,结合分子动力学模拟方法,我们深入探究了溶质载体家族1成员5(SLC1A5)在低氧特异性转录本翻译过程中,其蛋白质结构所发生的动态变化,为理解其功能调控提供了直接证据。【结论】纳米孔长读长测序技术的应用,不仅成功捕捉到了低氧条件下mRNA的特征性表达模式及特异性转录本,同时为深入探索低氧微环境下的转录组复杂性提供了强有力的技术支撑。在进一步结合蛋白结构模拟以及分子动力学的基础上,对低氧微环境中的蛋白结构提出新的探索路径。本研究的发现,不仅丰富了低氧特异性转录组学的研究内容,为低氧特异性蛋白结构探索提供了更可靠的数据基础,更为未来肿瘤的靶向治疗策略提供了低氧特异性的潜在靶点。
关键词: 纳米孔测序 ；低氧 ；转录本 ；可变剪切 ；肝癌
摘要： 近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡萄糖以重编程细胞的代谢模式,。同时,对肿瘤微环境的改变有着重要的影响。并且,在肿瘤中GLUT-1的调节是近年来关注的重点,目前,已报道的上游调控因子主要有PTEN基因编码的蛋白质(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),GLUT-1还会通过影响p53和细胞致瘤基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)通路等在肿瘤的发生与发展中发挥着重要的作用。本文主要综述GLUT-1的结构与功能、在肿瘤代谢重编程中通过转运不同底物对肿瘤的影响、GLUT-1的调节和目前针对GLUT-1的治疗等。同时,阐述了GLUT-1与肿瘤代谢重编程的研究现状,分析了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制研究以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。
关键词: 葡萄糖转运蛋白1 ；肿瘤代谢重编程 ；恶性肿瘤
被引量
7
摘要： EB病毒(EBV)是多种肿瘤的致癌驱动因素.然而,肿瘤发生过程中病毒与肿瘤免疫相互作用的潜在机制仍不清楚.自然杀伤T细胞淋巴瘤(NKTCL)是研究EBV相关淋巴瘤发生的代表性疾病模型.本文整合基因组、转录组和蛋白质组数据,全面报道了NKTCL的蛋白质基因组特征.多组学分析发现EBV基因模式与免疫介导的致癌信号相关.单细胞转录组分析进一步描绘肿瘤微环境的免疫炎症、缺陷和沙漠三种表型特征,与肿瘤-免疫循环的不同设定点相关.EBV与转录因子相互作用引起GPCRome重编程,肿瘤细胞和免疫抑制细胞上CCR1的高表达,从而调控微环境中病毒与肿瘤的相互作用.在NKTCL类器官中,靶向CCR1可清除EBV、激活T细胞和杀伤淋巴瘤细胞,具有潜在的靶向治疗作用.综上,本研究首次发现了一种GPCR介导的肿瘤发生发展机制,将病毒分子的感知效应转化为针对EBV的特异性抗肿瘤疗法.
关键词: 自然杀伤T细胞 ；肿瘤微环境 ；类器官 ；疾病模型 ；淋巴瘤细胞 ；EB病毒 ；免疫抑制 ；EBV
被引量
18
摘要： 蛋白质的翻译后修饰(post-translational modifications,PTMs)可通过在前体蛋白的氨基酸残基上添加化学基团来改变其结构和功能,在信号转导、表观遗传和疾病等过程中发挥重要作用。乳酸化修饰(lactylation)是一种新发现的PTM,由于其与糖酵解代谢终产物乳酸密切相关,为理解细胞代谢重编程和表观遗传调控之间的联系提供了新视角。研究表明乳酸化修饰在肿瘤进展中发挥重要作用,并与临床不良预后相关。组蛋白的乳酸化异常可以影响肿瘤细胞和免疫细胞中的基因表达,从而进一步调控肿瘤的进展和免疫抑制。非组蛋白的乳酸化也可以调节肿瘤的增殖和耐药等过程。本文对乳酸化修饰领域的最新研究进展及其在肿瘤发生发展、微环境和免疫抑制中的作用和机制进行综述,并对其在肿瘤靶向治疗及联合免疫治疗方面的应用价值进行探讨。
关键词: 乳酸 ；乳酸化修饰 ；癌症
被引量
13
摘要： 背景:细胞外基质力学微环境通过调控细胞黏附、迁移、增殖和分化等,在人体器官发育、生理功能维持和疾病发生等方面发挥了重要作用。在再生医学和干细胞疗法中,基质力学微环境能引导植入细胞的存活、生长、增殖与分化,对调控植入细胞的行为发挥了重要的作用,对组织再生和干细胞治疗的成功率也起到关键作用。目的:综述细胞外基质微环境的力学信号对细胞行为包括细胞骨架重建、迁移、增殖、分化和细胞间交流的影响,从中阐明现有的分子调控机制,以期为组织工程和干细胞疗法中细胞与其力学微环境相互作用的实践性转化提供理论支撑。方法:检索PubMed数据库、万方数据库、CNKI中国期刊全文数据库收录的相关文献。英文检索词为“cytoskeleton,cell spreading,cell migration,cell proliferation,cell differentiation,cell communication,mechanotransduction,stiffness of substrate,surface topography,extracellular matrix,matrix”,中文检索词为“细胞骨架,细胞扩展,细胞迁移,细胞增殖,细胞分化,细胞交流,机械传导,基质硬度,表面形貌,细胞外基质,基质”,最终纳入161篇文献进行归纳总结。结果与结论:细胞外基质各种力学信号,如材料界面硬度、拓扑结构和亲/疏水性等,从力学识别、力学-化学信号转导、信号通路级联、下游蛋白活化、转录启动到蛋白表达来调控细胞的扩展、增殖、迁移、分化、交流和其他各种特殊生理性质,这对组织工程中细胞的定向培养和临床医学中的细胞靶向治疗具有重要意义。
关键词: 干细胞 ；力学刺激 ；细胞迁移 ；细胞增殖 ；细胞分化 ；细胞交流 ；力学传导
被引量
20
摘要： 造成恶性肿瘤患者死亡的主要原因之一是肿瘤脑转移,以肺癌、乳腺癌和黑色素瘤的脑转移最为常见。脑转移瘤的发生常意味着患者生存期的缩短以及不良预后,其治疗方法包括手术、放射治疗、化学治疗、免疫治疗以及靶向治疗,但脑转移瘤患者的生存期只有约12个月甚至更少,因此进一步研究肿瘤脑转移发生的机制以及开发新的治疗策略显得尤为紧迫。研究表明,原发部位肿瘤可以通过分泌外泌体的方式运输核酸、脂质以及蛋白质等生物信息分子作用于脑转移瘤微环境,影响脑转移瘤微环境中的细胞及细胞外成分,从而促进肿瘤脑转移的发生。本综述主要介绍外泌体与脑转移瘤发生的关系以及在开发脑转移瘤治疗新策略中的应用前景。
关键词: 脑转移瘤 ；外泌体 ；肿瘤微环境 ；血脑屏障
摘要： 表观遗传修饰在真核细胞生物学过程中有重要的调节作用。肿瘤免疫疗法是治疗癌症的重要手段和临床策略。5⁃甲基胞嘧啶(5⁃methylcytosine,m5C)是继N6甲基腺苷(N6⁃methyladenosine,m6A)之后发现的表观遗传调控网络的重要组成部分。RNA的m5C甲基化修饰能影响被修饰RNA分子的命运,并在包括RNA稳定性、蛋白质合成和转录调控在内的各种生物学过程中发挥重要作用。最近研究表明,m5C甲基转移酶、去甲基化酶、甲基化识别蛋白与多种细胞生物学过程和系统性疾病有关,包括肿瘤的发生、转移和肿瘤免疫微环境等。m5C甲基化修饰可在多个水平上广泛影响基因表达和肿瘤发生发展的生物学过程,但其具体机制及与其他表观遗传修饰的相互作用尚未阐明,其在恶性肿瘤中的调控机制、风险评估和靶向治疗的研究有待深入。本文将从m5C的动态调节网络、m5C修饰在实体瘤中的生物学作用及在肿瘤免疫治疗中的潜在靶点等进行综述。
关键词: 肿瘤 ；表观遗传修饰 ；甲基化修饰 ；5⁃甲基胞嘧啶 ；N6甲基腺苷 ；RNA甲基化 ；免疫治疗 ；肿瘤微环境 ；m5C调节蛋白
摘要： 耐药现象是肿瘤药物治疗面临的主要挑战,严重限制了化疗、靶向治疗及免疫治疗等治疗手段的临床疗效。近年来,肿瘤代谢重编程被认为是耐药机制的重要组成部分,其中Warburg效应作为肿瘤细胞的标志性代谢特征,以有氧糖酵解偏好和乳酸堆积为主要表现,受到广泛关注。然而,Warburg效应的产物--乳酸,在肿瘤微环境中的生物学功能长期未被充分认识。2019年,赵英明教授团队首次揭示了乳酸作为翻译后修饰底物参与蛋白质乳酸化修饰的现象,为理解代谢物与蛋白质翻译后修饰关联提供了新视角。这一发现促使蛋白质乳酸化修饰研究迅速发展,从最初的表观遗传调控扩展至广泛的生物学过程。特别是在肿瘤耐药机制方面,大量研究表明,蛋白质乳酸化修饰通过调控DNA损伤修复过程、组蛋白表观修饰及重塑肿瘤微环境等多种方式,在不同耐药表型形成中发挥关键作用。随着质谱技术和生物信息学方法的进步,蛋白质乳酸化修饰在肿瘤耐药中的调控网络逐渐被阐明,为开发针对代谢-蛋白质修饰靶点的精准干预策略提供了理论基础。
关键词: 肿瘤耐药 ；赵英明教授团队 ；乳酸 ；Warburg效应
摘要： 蛋白质翻译后修饰(PTM)是调控蛋白质功能的核心机制之一,其中组蛋白乙酰化/去乙酰化动态平衡由组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)协同维持。作为表观遗传调控的关键执行者,HDAC通过精确调控基因转录活性及细胞信号网络,调控肿瘤发生发展的分子病理进程。组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)属于Ⅰ类Zn2+依赖性HDAC,主要定位于细胞核,通过重塑染色质拓扑结构及非组蛋白底物修饰,在肿瘤细胞周期紊乱、免疫检查点异常激活及转移微环境重塑中发挥枢纽作用。近年来研究表明HDAC2在乳腺癌组织中呈特异性高表达特征,其表达水平与肿瘤异质性程度、淋巴结转移率升高及三阴性乳腺癌患者总生存期显著缩短密切相关。本文系统综述HDAC2在乳腺癌恶性转化、治疗抵抗及免疫逃逸中的分子调控网络,着重解析其结构功能特性与临床病理特征间的动态关联,并基于转化医学视角探讨新型HDAC2选择性抑制剂的设计策略及生物标志物开发路径,为突破乳腺癌靶向治疗瓶颈提供理论依据。
关键词: 组蛋白去乙酰化酶2 ；组蛋白去乙酰化酶2抑制剂 ；乳腺癌 ；生物标记,肿瘤
摘要： 可变剪接(alternative splicing,AS)是一种通过不同剪接方式使前体mRNA产生多种异构体的过程,在基因表达调控和蛋白质功能多样性中起关键作用。代谢重编程作为肿瘤的基本特征之一,赋予癌细胞增殖、免疫逃逸和存活所需的代谢特性。近年研究表明,AS通过调控多个代谢关键通路,深度参与肿瘤进展及微环境重塑,这凸显了其在发现新型肿瘤生物标志物的重要意义。本文将系统综述AS的调控机制及其在肿瘤代谢重编程中的作用,并探讨基于AS的靶向治疗策略的研究进展,为开发新型抗肿瘤药物提供理论依据和潜在治疗靶点。
关键词: 可变剪接 ；代谢重编程 ；耐药 ；免疫逃逸 ；靶向治疗
摘要： 细胞焦亡是一种与炎症相关的程序性细胞死亡过程,其经半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)与促炎因子白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)介导后发生,从而发挥促进或抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生、发展的双重作用。一方面,焦亡相关因子通过构建促肿瘤微环境助力NSCLC进展;另一方面,caspase-1和IL-1β通过调控经典炎性细胞焦亡途径延缓NSCLC进展。在肺肿瘤治疗方面,尽管部分化学治疗、免疫治疗、靶向治疗及中草药治疗通过细胞焦亡分子调控机制增强了药物敏感性,使癌细胞的进展得到延缓,但同时周围正常组织也因细胞焦亡产生的不良反应而受到伤害。Caspase-1、IL-1β作为新的、独立的生物学标志物可通过诱导细胞焦亡的发生而参与NSCLC的发生,并能在NSCLC治疗中发挥作用,可为NSCLC靶向治疗提供新的理论依据和策略。
关键词: 非小细胞肺癌 ；细胞焦亡 ；半胱天冬氨酸蛋白酶-1 ；白细胞介素-1β
摘要： 蛋白质棕榈酰化修饰失调在肿瘤发生发展与治疗抵抗过程中扮演关键角色,但其在胃癌中的异常调控网络与修饰底物尚未完全明确。该研究首先通过分析TCGA数据库发现胃癌组织中ZDHHC家族棕榈酰化修饰酶表达与活性显著升高,且与患者不良预后及免疫治疗抵抗相关。进而利用4D无标记定量蛋白质组学技术结合代谢物标记的点击化学法绘制并比较了胃癌与癌旁棕榈酰化修饰蛋白图谱,共鉴定出了495个棕榈酰化修饰蛋白,KEGG和GO通路分析发现差异蛋白主要参与糖代谢重编程及氧化还原稳态调控。其中,SERPINB6和PPA1在肿瘤中显著上调而ALDH6A1和GLUL下调。最后,基于公共数据库的单细胞分析显示蛋白差异富集于肿瘤上皮亚群,关键差异蛋白SERPINB高表达通过激活脂代谢通路驱动脂肪酸代谢,并重塑细胞间通讯网络:增强细胞黏附相关信号促进物理屏障的形成,增强肿瘤细胞耐药及免疫抵抗,同时抑制T/NK细胞功能并促进免疫逃逸。该研究的结果揭示了棕榈酰化修饰蛋白SERPINB6可能通过代谢重编程与免疫微环境交互驱动胃癌进展的双重机制,为靶向该修饰网络的精准治疗策略提供了新的方向。
关键词: 胃癌 ；棕榈酰化修饰 ；蛋白质组 ；单细胞转录组学
摘要： 目的总结外泌体蛋白在胰腺癌发生、发展和诊疗中的作用,为探索胰腺癌的生物标志物与治疗靶点提供参考。方法系统查阅近年来国内外有关外泌体及其蛋白质在胰腺癌中作用机制的相关文献并进行综述。结果肿瘤来源的外泌体所携带的蛋白质,如半乳糖凝集素-3结合蛋白、V-set和免疫球蛋白结构域包含蛋白2、锌转运蛋白4、天冬氨酸氨基转移酶1等,能够有效调控肿瘤微环境并影响细胞行为,在胰腺癌的发生、进展和转移中发挥重要作用。此外,外泌体蛋白还可作为胰腺癌早期诊断的潜在生物标志物,例如外泌体膜蛋白DNAJ热休克蛋白家族(HSP40)成员B11、磷脂酰肌醇蛋白聚糖1等,在胰腺癌组织中高表达,提示了它们在早期诊断中的潜力。外泌体蛋白还可以作为药物递送载体,将治疗药物靶向递送到肿瘤细胞,提高治疗效果。结论外泌体蛋白有望成为胰腺癌早期诊断及靶向治疗的新型标志物和干预靶点,为改善胰腺癌的诊断与治疗提供新思路。
关键词: 胰腺癌 ；外泌体 ；外泌体蛋白 ；肿瘤进展 ；诊断 ；治疗
被引量
1
摘要： 卵巢癌是女性妇科恶性肿瘤死亡的主要原因,多数患者由于缺乏早期症状、体征和敏感的肿瘤生物标记物而被诊断为晚期。尽管给予肿瘤减灭术和以铂为基础的化疗,但多数患者由于化疗耐药导致预后差,病死率高。近年来,外泌体作为肿瘤微环境中细胞间通讯和信息交流的介质在肿瘤发病机制中的作用备受关注,它富含核酸、蛋白质和脂质等生物活性物质,参与细胞增殖、血管生成、免疫调节、耐药及转移前生态位的形成。已有多项研究表明,外泌体参与卵巢癌获得性耐药的调控,深入了解外泌体调控卵巢癌耐药的机制,可能为外泌体在卵巢癌靶向治疗中的临床应用提供新思路。本文就外泌体与卵巢癌微环境的相互作用、外泌体参与卵巢癌耐药的机制和外泌体在卵巢癌耐药治疗中的应用价值进行综述。
关键词: 外泌体 ；卵巢癌微环境 ；免疫调节 ；化疗耐药 ；卵巢癌治疗
被引量
2
摘要： 在肿瘤微环境中,肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是介导肿瘤免疫抑制作用数量最多的细胞群。整个实体瘤组织中,CAFs多位于组织的边缘或浸润在肿瘤组织中,在肿瘤免疫调控方面具有重要作用。CAFs介导免疫抑制是通过转化生长因子β的刺激作用于肿瘤微环境中的大部分细胞,包括抑制抗肿瘤细胞增殖作用和增加肿瘤细胞的活性两方面。CAFs自身也具有免疫抑制特性。针对CAFs特异性标志物、特定蛋白质、参与CAFs激活的信号通路分子或CAFs特定分泌因子的靶向治疗正在研究中,但仍面临许多挑战,还需要对CAFs的不同亚型进行更深入的研究,确定肿瘤进展中具有优势的亚型,重点研究其靶向治疗方案。
关键词: 肿瘤相关成纤维细胞 ；肿瘤微环境 ；免疫抑制 ；转化生长因子β ；靶向治疗
被引量
3
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