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摘要： 目的探讨老年痴呆的发病机制与药物诊治方法。方法将58例精神痴呆者随机分组:1认知衰退组(29例)与2认知衰退组(29例),1认知衰退组经奥氮平予以医治,2认知衰退组经奋乃静予以医治。药物治疗后,比较1认知衰退组与2认知衰退组的疗效、QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分。结果药物治疗前后精神痴呆状况比较,应用药物后,1认知衰退组与2认知衰退组的痴呆程度均有减轻,P<0.05。1认知衰退组的疗效优于2认知衰退组,P<0.05。应用药物后,1认知衰退组与2认知衰退组的QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分差异显著,P<0.05,1认知衰退组的各项量表评分状况比2认知衰退组好,P<0.05。结论和奋乃静相比,经奥氮平药物对精神痴呆症予以诊疗,效果更好,适用性更强,值得临床推广。
关键词: 发病机制 ；老年痴呆症 ；认知功能 ；奥氮平 ；适用性 ；临床推广
被引量
11
摘要： 老年痴呆症是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要的患病特征有记忆力障碍、语言障碍、执行能力障碍、视空间能力损伤等,该病给患者及其家人带来生活上和精神上的压力。老年痴呆症的发病原因有遗传因素、头部创伤、身体疾病、生活压力以及负面心理等。该疾病的早期主要表现为短期记忆力障碍,随着疾病的发展,大脑的神经细胞受到损伤,从而的影响了患者的判断力、注意力以及语言功能。现阶段,老年痴呆症的发生率随着我国人口老龄化的加剧而不断上升,严重危害了老年群体的生活与健康。目前的研究表明造成老年痴呆症的发病机制主要有三种,一是微管相关蛋白tau异常学说,tau蛋白异常磷酸化,从而导致神经纤维缠结,最终引起老年痴呆病;二是β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性学说,经研究表明老年痴呆症属于一种淀粉样变性病,Aβ在该病中起到至关重要的作用;三是基因突变学说,基因突变后导致淀粉样蛋白出现沉积现象,从而引起神经元的死亡,最终发展成老年痴呆症。该病与大脑神经递质乙酰胆碱的缺失有着紧密的联系。在临床药物治疗方面,现在主要有中医治疗和西医治疗,中医治疗主要通过化痰、活血、补肾等方面来治疗老年痴呆症,西医治疗主要通过提升胆碱的功能,确保神经营养来治疗老年痴呆症。本文将从老年痴呆症的发病机制和药物治疗两个方面简述老年痴呆症的最新研究。
关键词: 老年痴呆症 ；发病机制 ；药物治疗
被引量
16
摘要： 目的:对老年痴呆症发病机制及其药物治疗进行探讨和分析。方法选取120例于2010~2012年于我院进行老年痴呆症治疗的患者资料进行分析和研究,120例患者中女性占50例,男性占70例,年龄范围居于55~70岁,对患者进行治疗的方法主要包括使用能够增强胆碱能神经功能的药物、钙离子桔抗剂、神经营养药物、改善脑循环或者代谢的药物、中医治疗药物,并记录和分析患者的治疗效果。结果对120例患者通过使用不同的药物进行综合治疗,有119例患者的病情得到明显改善,另外1例患者病情没有出现明显好转。结论对老年痴呆症患者进行药物治疗能够取得良好的效果,有助于患者早日康复,因而应该被推广应用到更多的老年痴呆治疗工作中。
关键词: 老年痴呆症 ；发病机制 ；药物治疗
摘要： 目的:了解具有特征性神经病理和神经化学改变,多病机异质性疾病老年痴呆的发病机制和现有的治疗药物,展望其先进治疗前景。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1995-06/2004-06与老年痴呆发病机制,治疗药物相关文章,检索词“AD,mechanisms,therapy”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2002-01/2004-08的与老年痴呆相关文献,检索词“老年痴呆发病机制,治疗药物”,并限定文献语种为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:实验研究类文章。排除标准:综述类文献。对检索出的文献查找全文,筛除不相关的文献和重复的文献,保留近期和发表在权威杂志的文献。资料提炼:共收集32篇,符合纳入标准17篇,其中11篇关于老年痴呆的发病机制,4篇关于老年痴呆的治疗药物、余下2篇与两者均有关系。排除的15篇,为重复研究和综述类文章。资料综合:老年痴呆症是一种多病机异质性疾病,具有特征性神经病理和神经化学改变,常渐起病,起病可在老年前期,但老年期的发病率更高。老年痴呆症较为认可的4类发病机制:微管相关蛋白tau异常学说、Aβ毒性学说、载脂蛋白基因多态性学说和早老素基因突变学说,对老年痴呆症相关基因及其与细胞凋亡的关系研究及老年斑主要成分的Aβ毒性学说近年来研究较多。临床可分为6类治疗药物方法:胆碱能类药,干扰Aβ形成和沉积的药物,雌激素类药物,促进脑代谢药物,基因治疗,中医药治疗。抓住老年痴呆症患者神经纤维缠结和早老素形成的中心环节,不断调整和设计老年痴呆症早期诊断和治疗的策略,有可能推进老年痴呆症的研究进展。结论:老年痴呆症的研究,无论从病因病机及治疗药物、动物模型等方面,都取得了一定进展。但其防治仍是一个非常复杂的疑难问题,目前临床上较难治愈,国内外的研究均处在探索积累阶段。从基因及其与细胞凋亡的关系思考,以Aβ为突破口,阻止Aβ肽的聚集,抑制其形成低聚物,可能寻找到有效方法和研制有效药物的途径,对老年痴呆发病机制的研究深入,有助于老年痴呆症药物的研制。
关键词: 痴呆/病因学 ；痴呆/预防和控制 ；痴呆/药物疗法 ；多态现象(遗传学) ；载脂蛋白E类/遗传
被引量
55
会议时间： 2019-06-28
摘要： 老年痴呆症是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要的患病特征有记忆力障碍、语言障碍、执行能力障碍、视空间能力损伤等,该病给患者及其家人带来生活上和精神上的压力。老年痴呆症的发病原因有遗传因素、头部创伤、身体疾病、生活压力以及负面心理等。该疾病的早期主要表现为短期记忆力障碍,随着疾病的发展,大脑的神经细胞受到损伤,从而的影响了患者的判断力、注意力以及语言功能。现阶段,老年痴呆症的发生率随着我国人口老龄化的加剧而不断上升,严重危害了老年群体的生活与健康。目前的研究表明造成老年痴呆症的发病机制主要有三种,一是微管相关蛋白tau异常学说,tau蛋白异常磷酸化,从而导致神经纤维缠结,最终引起老年痴呆病;二是β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性学说,经研究表明老年痴呆症属于一种淀粉样变性病,Aβ在该病中起到至关重要的作用;三是基因突变学说,基因突变后导致淀粉样蛋白出现沉积现象,从而引起神经元的死亡,最终发展成老年痴呆症。该病与大脑神经递质乙酰胆碱的缺失有着紧密的联系。在临床药物治疗方面,现在主要有中医治疗和西医治疗,中医治疗主要通过化痰、活血、补肾等方面来治疗老年痴呆症,西医治疗主要通过提升胆碱的功能,确保神经营养来治疗老年痴呆症。本文将从老年痴呆症的发病机制和药物治疗两个方面简述老年痴呆症的最新研究。
关键词: 老年痴呆症 ；发病机制 ；药物治疗
摘要： 目的通过对老年痴呆症的发病机制和相关治疗药物的研究和分析,探讨老年痴呆症的发病机制及相关药物治疗方法。方法对2010年1月至2013年12月在我院收治的124例老年痴呆患者资料进行回顾性分析和研究,分析老年痴呆症的药物治疗情况。结果在对老年痴呆症的药物治疗中,使用脑血管扩张药物的44例,占患者总数的35.48%,保护神经药物35例,占患者总数的28.22%,使用脑循环促进剂药物的27例,占患者总数的21.77%,使用提高胆碱能药物的18例,占患者总数的14.51%。结论老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说,胆碱能药物、脑血管扩张药物、神经保护药物和改善脑循环药物为治疗老年痴呆症的高选择性药物。
关键词: 老年痴呆症 ；发病机制 ；药物治疗分析
被引量
9
摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人群最为常见的一种神经退行性疾病,95%为散发,提示AD因素的多样性,并进而导致其发病机制的复杂及治疗的困难。AD亦称老年痴呆症,临床表现为老年人因遗传、环境等所致的渐进性的,明显严重于正常老化的记忆、注意、语言、解题能力等的认知功能、行为及人格障碍综合征。AD属于多因素诱导发病,且目前并无良好的药物彻底治愈,一旦患病,会导致患者日常生活能力下降,造成身心极大的痛苦,严重影响患者的生活质量,且医疗费用高,绝大多数AD患者由家人照顾,由此带来严重的社会卫生问题和经济负担。本文将就AD的医疗、家庭及社会非药物治疗展开综述。
关键词: 阿尔茨海默病 ；非药物治疗 ；社会
被引量
6
摘要： 阿尔茨海默症(AD)即老年痴呆症,是一种起病隐匿的神经退行性疾病,其临床表现为智力衰减、记忆力衰退和判断推理能力下降等认知功能障碍1。目前,只有少数治疗药物可以改善AD症状,仍缺乏有效的治疗药物停止或逆转AD的病理进程2。虽然AD确切的病因和发病机制尚未完全阐明,但现有大量证据表明,错误折叠和纤维化聚集的淀粉样多肽(Aβ)在脑内的蓄积被公认为是造成AD的主要诱因之一3,4。
关键词: 聚集体 ；多肽 ；粉样 ；石墨烯 ；神经退行性疾病 ；解聚 ；介导 ；阿尔茨海默症
被引量
7
摘要： 老年痴呆是一种渐行性的神经退行性疾病,临床表现为一系列认知功能减退的症状,血管性痴呆(VD)是仅次于阿尔茨海默病第二大痴呆类型。有关老年痴呆症的研究多数集中于阿尔茨海默病上,然而VD发病率近年呈现出逐年上升的趋势,可达1.1%-3.0%,患病率随年龄的增长而增加〔1〕,多数患者的记忆能力、理解能力、表达能力都会受到持久的影响。VD发病机制较为复杂,多数学者认为VD发病可能与细胞的炎症反应和氧化应激有关。本文对VD致病机制及药物干预作用进行综述,旨在为临床进一步治疗VD及研发VD特效治疗药物提供一定的参考。
关键词: 血管性痴呆 ；氧化应激 ；炎症反应 ；血液流变学
被引量
27
摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD),即老年痴呆症,是一种多因素诱导的慢性神经系统退行性疾病,多发于65岁以上老年人群。目前临床上没有治疗AD的特效药,现有的药物只能减缓发病进程,无法预防和治愈AD。关于AD的发病机制,目前研究认为有β淀粉样蛋白沉积毒性假说、神经炎症假说、氧化应激假说和乙酰胆碱能缺失假说等。自然界中真菌分布广泛,数量繁多且能产生大量具有生物活性的代谢产物。已有不少研究表明真菌来源的天然产物具有神经保护作用,有成为抗AD药物先导化合物的潜力。本文从AD发病机制假说的角度出发,综述了具有抗AD潜力的真菌来源天然产物及其相关生理活性或作用机制,为探寻新的抗AD真菌来源天然药物提供参考。
关键词: 阿尔茨海默病 ；真菌天然产物 ；神经保护 ；β ；淀粉样蛋白 ；神经炎症
被引量
1
摘要： 阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要发病于65岁以上的老年人群,通常又被称为原发性老年痴呆症。临床上常表现为记忆功能障碍、认知功能缺失、语言功能下降等,严重影响人们的生活与健康。AD的发病机制尚不明确,其被学界广泛公认的学说有:Aβ沉积及毒性作用学说、Tau蛋白过度磷酸化假说、胆碱能功能缺损学说、兴奋性氨基酸毒性学说以及炎症反应学说等。目前仍未有效的药物来预防、改善或逆转AD的发生,因此研发新型、有效的AD治疗药物成为全球关注的热点。本文对阿尔兹海默病发病机制的最新研究进展及临床用药作一综述,为进一步研究AD提供数据参考。
关键词: 阿尔兹海默病 ；Aβ沉积及毒性作用学说 ；Tau蛋白过度磷酸化假说 ；临床用药
被引量
73
摘要： 老年痴呆是一种多发且常见的神经内科疾病,以失语、记忆力减弱、失用、执行能力障碍、视空间能力损伤等为主要临床特征,对患者的生活质量造成了严重的影响[1]。老年痴呆症的发病原因,比较明确,与头部创伤、遗传因素、生活压力、身体疾病以及负面心理等,密切相关。疾病早期,以短期记忆力障碍为主要表现,随着疾病不断发展,大脑神经细胞受损,进一步影响到患者的判断力、注意力以及语言功能,在5~10年左右,使患者死亡[2]。
关键词: 老年痴呆症 ；老年群体 ；药物治疗 ；发病机制 ；中西医结合
被引量
14
摘要： 肠道微生物对维持人类正常的生理功能具有重要意义,正常的肠道菌群在宿主营养代谢、药物代谢、维持肠道黏膜屏障结构完整、免疫调节和抵御病原体等方面发挥重要作用。肠道菌群不仅通过神经系统,而且通过内分泌系统、免疫系统和代谢系统对大脑产生影响,这种肠道和大脑之间的双向通信称之为脑-肠轴。人体内存在的脑-肠轴可能是大脑和胃肠道之间关键调控通路,而肠道菌群为该通路的重要参与者,肠道微生物群的变化可通过免疫机制作用于中枢和周围神经系统,导致脑功能改变,从而参与了帕金森氏病、老年痴呆症、精神分裂症和多发性硬化症等多种中枢神经系统疾病的发病机制。癫痫是一种以具有持久性的致痫倾向为特征的慢性脑部疾病,免疫机制在癫痫尤其是免疫性癫痫的发生和发展中发挥了重要作用。免疫性癫痫是免疫介导以反复或持续性癫痫发作为主要临床表现的疾病,其特征为频繁的局灶性癫痫发作、脑病、进行性认知障碍、局灶性神经功能受损或伴发其他中枢神经系统缺陷。机体免疫反应的异常激活(包括固有免疫和后天获得性免疫)参与了免疫性癫痫的发病机制,患者脑脊液中可检测到神经元特异性相关抗体具有诊断意义。临床上抗炎或免疫治疗在某些药物难治性癫痫,尤其是诊断明确的免疫性癫痫可能具有良好的治疗作用,通过免疫调控和肠道菌群重建可能是未来治疗自身免疫性癫痫的重要途径。
关键词: 癫痫 ；肠道菌群 ；免疫 ；炎症 ；脑-肠轴
被引量
12
摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是老年期最常见的痴呆类型,占所有痴呆病例的60%~80%[1],是一种常表现为记忆减退等多认知域损伤的神经系统退行性疾病。到2019年,全世界共有5 700多万人患有痴呆症,预计到2050年全球患病人数将突破1.5亿[2]。该病给患者及家庭带来巨大经济负担,严重影响老年人的生活质量和寿命。AD的发病机制尚不明确,常规药物治疗只能改善临床症状,不能阻止其病理学进展。
关键词: 阿尔茨海默症 ；视觉记忆环路 ；视网膜 ；Aβ淀粉样蛋白 ；p-tau蛋白
摘要： 阿尔茨海默病，俗称老年痴呆症，是一种起病隐袭的进行性发展的老年期痴呆，临床上以记忆综合征、失语、失用、失认和执行功能障碍为特征，同时伴有精神行为异常和社会生活功能减退。本病发病机制复杂，目前尚无特效治疗，有效的治疗方法主要针对患者的认知功能减退和精神症状进行对症治疗（药物治疗和社会心理治疗），不能有效预防或延缓疾病进展。预防和治疗阿尔茨海默病的出路何在？一直是困扰临床医师的问题。
关键词: 阿尔茨海默病 ；社会心理治疗 ；认知功能减退 ；防治 ；执行功能障碍 ；精神行为异常 ；临床医师 ；老年痴呆症
会议时间： 2022-03-25
摘要： 世界卫生组织指出2020年全球老年痴呆患者总数约5000万,每年新增病例达1000万人,阿尔茨海默病占老年痴呆总数2/3,阿尔茨海默症是一种由于脑神经细胞凋亡而造成的不可逆的神经退行性疾病,众多治疗手段只能减缓发病进程,如何根治该疾病仍是一大科学难题。研究从阿尔茨海默病发生机制入手,综述了太极拳、气功、坐禅等传统运动方式对阿尔茨海默病的改善作用。以期通过探讨阿尔茨海默病的生理学机制,拓展非药物治疗阿尔茨海默病的治疗手段。据报道,美国在2000年至2018年之间,中风、艾滋病和心脏病所致死亡人数降低,而阿尔茨海默氏症的死亡人数增加了146.2%。2019年,超过1,600万家庭成员和护理人员为痴呆症患者提供了约186亿小时的护理。这项护理的价值将近2440亿美元。到2020年,针对65岁及以上痴呆症患者的医疗保健,长期护理和临终关怀服务总付款估计将达到3050亿美元。中国老龄化程度增加,国内研究人员推测,到2050年,中国老年人口规模将达到4.51亿,老年痴呆人口1974万人。阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是最常见的痴呆类型,约占所有老年痴呆病例的60—70%。并已成为继心脑血管疾病和肿瘤后第三大危及人类生命的疾病。AD症状在临床上可以分为3个阶段,即轻度AD,中度AD和重度AD。在轻度AD时,健忘、迷路、交流障碍和情绪易波动,易被忽视。中度AD时,更加健忘,时间概念与方向感丢失,洗护、进食需要人帮助才能顺利完成,行为异常,会出现徘徊、反复提问、喊叫、睡眠紊乱、幻觉等。重度AD时,病人行动和日常几乎要完全依赖他人。AD形成机制复杂,学说众多,主要有线粒功能紊乱,金属离子和能量代谢,但至今仍未形成统一机制。研究发现,运动对AD有较好的改善作用,已证明有氧运动和抗阻运动对AD有一定改善效果,对于传统运动研究较少。研究阐述了AD的发病机制,并探究了传统运动对AD的改善作用,为AD的防治提供了更丰富的干预手段。AD明确的发病机制尚不清楚,目前研究认为AD的发病可能与线粒体结构和功能的紊乱,金属离子代谢紊乱,糖代谢与脂代谢异常有关。我国65岁以上的人群患有AD的已超过5%,当前,人们对待AD这种神经元退行性疾病,主要是通过药物来治疗,但现今为止仍未找到AD根治手段,只能预防或减缓。相对于药物来说,运动是较保守的预防和治疗的方法。现今,已证明有氧运动和抗阻运动对AD有良好的改善作用,研究发现中国传统运动也会起到保护神经元,延缓AD发生的作用。如健身气功、太极拳站桩、和冥想等。在传统武术中,气功、太极拳和站桩是相关联的,站桩是练习传统武术的基础,也是根基,而气功与太极拳相辅相成,相互促进。尽管这些传统运动已传承千年,但其对于AD影响的研究甚少。国家体育总局把气功分为五禽戏、八段锦、易筋经、六字诀四类。气功主要是以呼吸吐纳、象形运动和心理调节相结合为运动形式的民族传统体育项目。葛洪《抱朴子》曰:"自天地至于万物,无不赖气以生者也。"强调气是人之根本,是人赖以生存的动力。而练功时又强调"调身、调息、调心",这"三调"是气功的三要素,也是气功的基础。太极拳要求形神放松、舒展大方、绵绵不绝、连贯协调、吐纳适度。整个锻炼过程中"意"、"气"、"形"三者合一。呼吸方式要求腹式呼吸,通过隔膜运动,能更大程度的锻炼内脏植物神经,并加大胃肠蠕动,四肢得到锻炼的同时,内脏也得到了很好的锻炼。太极拳强调"以意随行",类似于认知训练,在锻炼过程中中枢神经系统的兴奋性加强,有利于大脑结构与功能的改善。冥想是禅修中的一种技法。在掌握了正确姿势与诀窍的盘坐中,会使心、意、灵引导至一种解脱的境界中。综合目前对AD发病机制的研究,我们发现引起AD的病因具有多样性,并不是某一种物质单独起作用,有可能是由多种机制共同参与的一个复杂的过程,其各种机制间的联系有待进一步展开研究。我国传统健身项目对AD的影响,有其独特的优势,不仅运动幅度较小,适合老年人锻炼,还可以对AD有所改善。但传统运动对AD的影响和机制的研究甚少,还需进一步研究。
关键词: 阿尔茨海默病 ；机制 ；传统运动
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