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摘要： 目的探索头花蓼(Polygonum capitatum,PC)治疗幽门螺杆菌相关性胃炎(Helicobacter Pylori associated gastritis,HAG)的作用机制。方法运用数据库识别PC活性化合物的作用靶点及HAG相关基因,并取交集获得PC治疗HAG的潜在靶标;利用Cytoscape 3.6.0构建“药物-活性成分-靶点-疾病”网络图和PC治疗HAG潜在靶蛋白的PPI网络,采用多个拓扑指标筛选出网络中的重要节点,运用STRING数据库进行GO和KEGG富集分析,获得PC治疗HAG的潜在信号通路,利用分子对接观察PC活性成分与关键靶蛋白的结合能力;在此基础上,通过体内外实验对PC治疗HAG的相关靶标进行验证。结果通过数据库识别出PC活性化合物及靶标,构建“药物-活性成分-靶点-疾病”网络图和潜在靶蛋白的PPI网络,多个拓扑指标筛选出52个hub genes,进一步的生物信息学分析和高通量测序显示,PC通过Akt/NF-κB/NLRP3通路对HAG发挥作用。基于此,通过实验发现PC作用于HAG GES-1细胞和HAG SD大鼠后,能够减少其IL-18和IL-1β的分泌,上调Akt及其磷酸化水平,减少NF-κB表达,抑制NLRP3炎症小体的活化,从而改善HAG炎症反应。结论PC可通过激活Akt及其磷酸化水平,抑制NF-κB和NLRP3炎症小体相关因子的表达,对HAG发挥治疗作用。本研究为阐释PC治疗HAG的作用机制提供了理论依据。
关键词: 头花蓼 ；幽门螺杆菌相关性胃炎 ；网络药理学 ；微阵列数据分析 ；分子对接 ；Akt/NF-κB/NLRP3信号通路
被引量
6
摘要： 目的建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃炎小鼠模型,探讨新蒲饮与奥美拉唑联用对幽门螺杆菌的根除效果以及对Toll样受体2(Toll-liκe receptor-2,TLR-2)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κappaB(Nuclear Factorκappa B,NF-κB)信号通路和下游的炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleuκin-1β,IL-1β)的干预机制。方法50只6-8周龄SPF级C57BL/6小鼠(雌雄各半)为研究对象,按随机数字表法标记并按不同性别分笼造模。共分为5组:对照组(正常组、模型组)、新蒲饮组、新蒲饮加奥美拉唑(PPI)组、西药三联组(阿莫西林+克拉霉素+奥美拉唑)。模型组、新蒲饮组、新蒲饮加PPI组、西药三联组进行幽门螺杆菌相关性胃炎造模:适应性饲养1周之后接种幽门螺杆菌菌液,灌胃3次(隔日一次)。定植4周后随机从各组中抽取1只雄鼠和1只雌鼠,用快速尿素酶法以及Giemsa染色法检验造模是否成功。第42天给药组予相应浓度药物灌胃,对照组给予生理盐水灌胃,2次/日,连续2周。灌胃结束4周以后处死所有小鼠。用快速尿素酶法以及Giemsa染色法检测幽门螺杆菌根除率,并在光镜下观察HE染色胃黏膜炎症情况;应用免疫组化技术检测胃组织中TLR-2、MyD88、NF-κB的蛋白含量表达;Western-Blot技术检测胃组织中TLR-2、MyD88、NF-κB、IκB激酶-α(IκK-α)、磷酸化IκB-α(p-IκB-α)蛋白含量表达;qPCR技术检测胃组织中TLR-2、MyD88、NF-κB的mRNA表达水平;最后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β的表达变化。结果与正常组比较,模型组小鼠幽门螺杆菌根除率降低,胃黏膜组织炎症情况严重,蛋白表达TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及基因表达TLR2、MyD88、NF-κB和下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);与模型组比较,新蒲饮组、新蒲饮加PPI组及西药三联组的幽门螺杆菌根除率升高,胃粘膜组织炎症情况改善,TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);与新蒲饮组相比,新蒲饮+PPI组、西药三联组的幽门螺杆菌根除率升高,但差异无统计学意义;胃黏膜组织炎症改善,TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);新蒲饮加PPI组与西药三联组幽门螺杆菌根除率差异无统计学意义(P>0.05),胃黏膜组织炎症情况大致相同,TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论1、幽门螺杆菌相关性胃炎发生的机制可能与TLR-2/MyD88/NF-κB信号通路的激活及下游炎症因子TNF-α、IL-1β释放相关;2、新蒲饮具有杀幽功效,与PPI合用杀幽效果更佳,堪比西药三联,初步猜测可能与PPI抑酸功能有关。3、新蒲饮以及新蒲饮加PPI可能通过抑制TLR-2/MyD88/NF-κB信号通路的激活及TNF-α、IL-1β的释放而发挥其抗炎作用,而新蒲饮联合PPI效果更加显著。
关键词: 幽门螺杆菌 ；胃炎 ；新蒲饮 ；奥美拉唑 ；西药三联 ；TLR2 ；MyD88 ；NF-κB
被引量
18
摘要： 目的 NF-κB信号通路的激活在幽门螺杆菌相关性胃炎的发生发展中起到重要作用。文中旨在研究头花蓼在治疗HAG中NF-κB信号通路的作用,并观察其是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)调控NF-κB的乙酰化影响HAG的治疗效果。方法培养人永生化胃黏膜上皮细胞(GES-1),将H.pylori标准菌株ATCC700392按100∶1复制HAG细胞模型,随机分为模型组和头花蓼组,头花蓼组以80μg/m L的头花蓼进行处理,模型组以H.pylori与GES-1细胞共培养,未做任何处理的GES-1细胞设为对照组;Real time PCR检测SIRT1、NF-κB/p65和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA水平;Western blot检测总蛋白中SIRT1、NF-κB/p65及其乙酰化蛋白表达水平,细胞质、细胞核蛋白中SIRT1和NF-κB/p65的表达水平。结果 H.pylori感染GES-1细胞12 h后,培养上清液中TNF-α水平较对照组升高[(2.02±0.60)vs(1.02±0.42),P<0.05]。与对照组相比,模型组SIRT1表达含量下降[(1.637±0.085)vs(1.000±0.127),P<0.05],NF-κB/p65表达增加[(0.488±0.258)vs(1.000±0.044),P<0.05],TNF-αmRNA表达增加[(0.356±0.019)vs(1.011±0.019),P<0.05];头花蓼组SIRT1mRNA水平(3.474±0.349)上调,TNF-α表达(0.532±0.008)下调(P<0.05)。与模型组相比,头花蓼组SIRT1mRNA表达升高,NF-κB/p65及TNF-α表达下降(P<0.05)。与对照组比,模型组SIRT1蛋白表达水平下降,NF-κB/p65、Acetyl-NF-κB p65(Lys310)和TNF-α蛋白表达升高(P<0.05);头花蓼组SIRT1表达升高(P<0.05)。与模型组进行比较,头花蓼组SIRT1表达升高,而NF-κB/p65、AcetylNF-κB p6(Lys310)和TNF-α蛋白表达下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组SIRT1在细胞质中表达下降(P<0.05),而在细胞核表达明显升高(P<0.05);头花蓼组SIRT1细胞质中表达下降,细胞核中表达明显升高(P<0.05),NF-κB/p65细胞质中表达上调(P<0.05)。与模型组相比,头花蓼组SIRT1在细胞质无明显变化,在细胞核明显表达上调(P<0.05);NF-κB/p65细胞质中表达升高,细胞核中则表达下调(P<0.05)。结论头花蓼能够活化胞核中的SIRT1,使胞核中活化的NF-κB/p65进行去乙酰化修饰来拮抗H.pylori诱导引发的细胞损伤。
关键词: 头花蓼 ；幽门螺杆菌相关性胃炎 ；沉默信息调节因子相关酶1
被引量
5
摘要： 目的:观察清胃祛湿汤辅助治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎消化不良的临床疗效。方法:选择2017年11月至2019年10月间于我院接受治疗的116例Hp相关性胃炎消化不良患者,按照随机数字表法分为治疗组及对照组,每组58例。2组均接受Hp根除四联疗法治疗,在此基础上,治疗组辅以清胃祛湿汤治疗,疗程均为2周。比较2组患者中医证候积分、临床疗效、Hp根除率及药物相关不良反应发生情况,同时于治疗前后通过胃镜下取胃黏膜,病理活检后采用免疫组化法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测核因子κB(NF-κB)p50、p65 mRNA,采用蛋白质定量(BCA)法进行NF-κB p50、p65蛋白定量测定。结果:治疗后,治疗组临床总有效率、Hp根除率分别为94.83%、93.10%,均显著高于对照组的81.03%及79.31%(P均<0.05);2组患者胃脘胀满、恶心呕吐、饮食减少、嗳气泛酸、口干口苦中医证候积分均较治疗前显著下降(P<0.01),且治疗组显著低于对照组(P<0.01);2组患者IL-1β、IL-8、TNF-α水平均较治疗前显著下降(P<0.01),且治疗组显著低于对照组(P<0.01);2组患者NF-κB p50、p65 mRNA和蛋白表达均较治疗前显著下降(P<0.01),且治疗组显著低于对照组(P<0.01)。结论:清胃祛湿汤辅助Hp根除四联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎消化不良疗效显著,可显著缓解临床症状,其机理可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化及炎症因子释放有关。
关键词: 幽门螺杆菌感染 ；胃炎 ；消化不良 ；清胃祛湿汤 ；验方 ；中西医结合疗法
被引量
12
摘要： 目的:观察蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)小鼠血清白细胞介素-8(IL-8)水平及胃黏膜IL-8、核转录因子κB p65(NF-κB p65)的影响,探讨其对胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:按体重、性别随机抽取10只小鼠作为空白对照组,其他小鼠采用幽门螺杆菌(HP)标准菌株(SS1)布氏肉汤液灌胃造模。造模成功后,50只模型小鼠按性别、体重随机分为5组,每组10只,即为模型组、丽珠维三联组(0.25 g·kg-1)、蒿芩清胆汤低、中、高剂量组(4,8,16 g·kg-1)。灌胃容积10mL·kg-1,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,1次/d。2周后处死动物,观察各组小鼠胃黏膜病理学改变,酶联免疫法(ELISA)检测血清IL-8含量、免疫组化法检测胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达。结果:与模型组比较,蒿芩清胆汤能显著降低HAG小鼠胃黏膜炎症面积和平均灰度(P<0.01);蒿芩清胆汤明显降低HAG小鼠血清IL-8含量(P<0.01);蒿芩清胆汤能明显降低HAG小鼠胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达(P<0.05)。结论:蒿芩清胆汤对HAG小鼠胃黏膜损伤有明显修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB p65的激活、下调IL-8的过度表达有关。
关键词: 蒿芩清胆汤 ；HAG小鼠 ；白细胞介素8 ；核转录因子
被引量
25
摘要： 目的研究远端上游元件结合蛋白1(far upstream element-binding protein 1,FUBP1)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)相关性胃炎中的表达,并初步探讨H. pylori引起FUBP1表达变化的可能机制。方法分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)、蛋白质印迹法(Western blotting)和免疫组织化学技术检测H. pylori阴性和H. pylori阳性胃炎组织中FUBP1mRNA和蛋白的表达。国际标准测序株H. pylori 26695及其提取的LPS分别刺激AGS、SGC7901细胞,RT-q PCR和Western blotting检测FUBP1 mRNA和蛋白的表达。分别使用H. pylori和H. pylori-LPS灌胃,构建小鼠感染模型,于灌胃结束后4周、8周取小鼠胃黏膜组织,RT-q PCR和Western blotting检测FUBP1 mRNA和蛋白表达。结果 H. pylori阳性组织中FUBP1 mRNA及蛋白表达水平均低于H. pylori阴性组织,FUBP1蛋白水平的表达差异有统计学意义(P <0. 05)。H. pylori刺激AGS和SGC7901细胞后FUBP1mRNA和蛋白水平降低,且呈时间依赖性,H. pylori-LPS刺激细胞后,FUBP1 mRNA和蛋白水平表达降低,但无时间及浓度依赖性。动物模型中,与对照组相比,H. pylori组和H. pylori-LPS组的FUBP1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 FUBP1在H. pylori相关性胃炎中表达下降,H. pylori和H. pylori毒力因子LPS均能诱导FUBP1下调,FUBP1可能成为评价慢性胃炎患者H. pylori感染的一个潜在指标。
关键词: 远端上游元件结合蛋白1 ；幽门螺杆菌 ；慢性胃炎
被引量
1
摘要： 目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(Hp associated gastritis, HAG)脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响,探讨其对HAG脾胃湿热证的治疗机制。方法将60只SPF级BALB/c小鼠随机分为模型组、胃四联组、低剂量灭幽汤组(灭幽低组)、中剂量灭幽汤组(灭幽中组)、高剂量灭幽汤组(灭幽高组)、正常组,共6组,每组10只。除正常组外其余5组均采用复合病因(肥甘食物+幽门螺杆菌+湿热环境)造模法建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,正常组及模型组予以蒸馏水灌胃,连续14 d。TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况,Western blot、RT-PCR分别检测胃黏膜组织FoxO3a、FasL和Bim蛋白表达及基因含量。结果 TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况:模型组较正常组细胞凋亡情况明显增多,除灭幽低组外其余治疗组细胞凋亡情况较模型组明显减少。与正常组比较,模型组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,灭幽高组、灭幽中组、胃四联组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达降低,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论中、高剂量灭幽汤能有效治疗HAG脾胃湿热证,其机制可能是灭幽汤通过调控FoxO3a表达,下调凋亡因子FasL和Bim含量来抑制胃上皮细胞凋亡而实现。
关键词: 幽门螺杆菌相关性胃炎 ；灭幽汤 ；脾胃湿热证 ；细胞凋亡 ；FoxO3a ；FasL ；Bim
被引量
14
摘要： 目的:基于Wnt/β-catenin信号通路研究绿原酸对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠的治疗作用,探讨其作用机制。方法:采用幽门螺杆菌联合化学致癌剂MNNG诱导幽门螺杆菌胃炎大鼠模型,造模成功后分为模型组、阳性组、绿原酸高剂量组与绿原酸低剂量组,分别灌胃等体积溶媒、铋剂四联药物、100 mg/kg绿原酸与50 mg/kg绿原酸,另设正常组,每组10只,共治疗4周。采用快速尿素酶试验评价各组胃炎大鼠胃组织中幽门螺杆菌的定植程度,光学显微镜观察胃黏膜组织病理学,酶联免疫吸附试验测定血清IL-8、TNF-α等炎症细胞因子含量,RT-qPCR试验检测胃黏膜Wnt2、β-catenin基因表达。结果:与模型组相比,绿原酸高、低剂量组胃黏膜的充血水肿、腺体排列及炎性细胞浸润情况等均有所改善;绿原酸高、低剂量组幽门螺杆菌定植程度显著改善,幽门螺杆菌清除率分别为50%、33%(P<0.01);绿原酸高、低剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.01),胃黏膜Wnt2、β-catenin相对基因表达量明显下调(P<0.01);绿原酸高、低剂量组血清IL-8、TNF-α含量高于阳性组,胃黏膜Wnt2基因相对表达量则显著低于阳性组(P<0.01)。结论:绿原酸对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠具有治疗作用,可改善幽门螺杆菌定植程度、保护胃黏膜,其作用途径可能涉及抑制Wnt/β-catenin通路的异常活化,下调IL-8、TNF-α表达等环节。
关键词: 绿原酸 ；幽门螺杆菌相关性胃炎 ；白细胞介素8 ；肿瘤坏死因子α ；Wnt/β联蛋白信号转导通路
摘要： 目的从抗炎、调节MAPK/ERK通路方面探讨蒲公英多糖抗幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法将48只大鼠随机分成正常组、正常+蒲公英多糖组、模型组和模型+蒲公英多糖组,每组12只。模型组和模型+蒲公英多糖组大鼠建立幽门螺杆菌相关性胃炎模型。正常+蒲公英多糖组与模型+蒲公英多糖组给予蒲公英多糖60 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组用等体积生理盐水灌胃,连续4周。ELISA法检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E 2(PGE 2)含量,Western blot法检测各组大鼠胃组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、诱导型环氧合酶(COX-2)、ph-ERK1/2蛋白表达水平。结果模型组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE 2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显高于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均<0.05),IL-10含量明显低于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均<0.05);模型+蒲公英多糖组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE 2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),IL-10含量明显高于模型组(P<0.05),各指标与正常组及正常+蒲公英多糖组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论蒲公英多糖可通过抑制MAPK/ERK通路减轻幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜的炎性反应,从而起到保护胃黏膜的作用。
关键词: 蒲公英多糖 ；ph-ERK1/2 ；幽门螺杆菌相关性胃炎 ；炎性反应
被引量
102
摘要： 目的观察头花蓼灌胃对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。方法 36只SD大鼠随机分为头花蓼组、模型组、空白组,每组12只。模型组、头花蓼组通过灌胃幽门螺杆菌悉尼驯化株SS2000构建幽门螺杆菌相关性胃炎动物模型;空白组以等量的无菌脑心浸液肉汤灌胃。造模成功后,头花蓼组用头花蓼1.58g/(kg·d)灌胃处理,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃2周。饲养4周后处死各组大鼠,取近幽门处胃黏膜,采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜慢性炎症情况,Western blotting法检测各组胃黏膜组织蛋白激酶B(AKT)、抑癌基因p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白,Real time PCR法技术检测各组胃黏膜组织AKT、p53、Bcl-2mRNA。结果头花蓼组、模型组、空白组胃黏膜组织病理学评分分别为(1.73±0.40)、(5.33±1.16)、(0.67±0.58)分,空白组与模型组比较,P<0.05;头花蓼组与模型组比较,P<0.05。与空白组比较,模型组AKT、p53、Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均升高,P均<0.05;与模型组比较,头花蓼组AKT、Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均升高,p53蛋白及mRNA相对表达量降低,P均<0.05。结论头花蓼灌胃可降低幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜组织炎症水平,其机制可能与其促进AKT、Bcl-2表达,降低p53表达有关。
关键词: 头花蓼 ；幽门螺杆菌 ；幽门螺杆菌慢性胃炎 ；蛋白激酶B ；抑癌基因p53 ；B淋巴细胞瘤-2
被引量
12
摘要： 目的探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P<0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均<0.05)。结论Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。
关键词: 螺杆菌,幽门 ；胃炎 ；肿瘤坏死因子α ；白介素1β ；诱导型一氧化氮合酶
被引量
22
摘要： 目的:探讨苗药头花蓼对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)SD大鼠胃黏膜组织中PTEN、PI3K和AKT表达的影响。方法:48只SPF级SD大鼠分为空白组、模型组及药物组,模型组和药物组SD大鼠采用H.pylori悉尼驯化株SS2000灌胃构建H.pylori感染慢性胃炎动物模型;建模成功后,药物组给予1.58 g/(kg·d)头花蓼生药2周,空白组和模型组给予等量无菌生理盐水;末次给药4周后,处死各组大鼠取胃组织,采用HE染色观察胃黏膜组织变化,并进行病理评分;提取各组大鼠胃黏膜组织蛋白及mRNA,采用Western Blot和Real time PCR技术检测大鼠胃黏膜组织中PTEN、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达量的变化。结果:HE染色结果显示,模型组SD大鼠胃黏膜呈现慢性炎症,病理评分明显升高(P<0.05),头花蓼药物组病理评分较模型组显著降低(P<0.05);Western blot及Real time PCR结果显示,模型组PTEN蛋白及mRNA表达较空白组明显降低(P<0.05),AKT表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,药物组胃黏膜中PTEN蛋白及mRNA表达上调(P<0.05),AKT表达水平下调(P<0.05)。结论:苗药头花蓼可能通过上调PTEN表达、抑制AKT/PI3K通路活化,从而改善H.pylori引起的胃黏膜炎症。
关键词: 苗药 ；头花蓼 ；幽门螺杆菌 ；胃炎 ；信号转导
被引量
13
摘要： 为研究香砂六君子汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)大鼠的疗效及其对Toll样受体(Toll likereceptors,TLR)信号通路的影响。将60只清洁级的SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,香砂六君子汤组(低、中、高剂量3组)以及抑制剂(SB203580)组。通过采用幽门螺杆菌(HP)灌胃构建慢性萎缩性胃炎模型。组织病理检测胃黏膜组织的病变情况;ELISA检测TNF-α,IL-6含量以及iNOS的活性;硝酸还原酶法测定NO的含量;QPCR,Western-blot检测胃黏膜组织TLR2,TLR4,P38MAPK,NF-κB基因的表达情况。结果显示,大鼠模型组与正常对照组相比,胃黏膜组织TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达均增加(P<0.01);与模型组相比,香砂六君子汤组大鼠胃黏膜TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达逐渐降低,以高剂量组降低最为明显(P<0.01),且HP根除率逐渐提高、慢性萎缩性胃炎的病理变化逐渐减轻。结果表明,在大鼠模型中,HP通过激活TLR2,TLR4/MAPK/NF-κB/iNOS/NO信号通路诱发慢性萎缩性胃炎的病理改变,香砂六君子汤能根除HP,可减轻HP引起的慢性萎缩性胃炎的黏膜炎症反应。该中药方剂治疗HP所致的慢性萎缩性胃炎既安全又有效。
关键词: 香砂六君子汤 ；幽门螺杆菌 ；慢性萎缩性胃炎 ；Toll样受体 ；核因子kappa ；B ；P38丝裂原活化蛋白激酶
被引量
99
摘要： 目的探讨消化道幽门腺腺瘤(PGA)的临床、内镜、病理特征及治疗效果。方法回顾性分析2020年1月至2023年12月首都医科大学附属北京友谊医院经病理组织学确诊的消化道PGA患者14例,对其临床病理特征、内镜特征及治疗效果进行总结。结果14例消化道PGA患者中,女9例、男5例,中位年龄63岁。PGA缺乏特异性临床表现,病变平均最大直径19 mm,多见于胃,其次是十二指肠球部。根据巴黎分型,10例表现为0-Ⅰ型、3例为0-Ⅱa型、1例为0-Ⅱb型。10例胃PGA背景黏膜包括自身免疫性胃炎、幽门螺杆菌相关性胃炎、家族性腺瘤性息肉病;4例十二指肠PGA周围均存在异位胃黏膜。治疗上12例(85.7%)行内镜下切除术,均完整切除病变,无严重并发症。组织学上5例(35.7%)伴高级别异型增生;免疫组化显示腺体同时表达MUC6和MUC5AC。结论消化道PGA好发于老年女性,常见于自身免疫性胃炎、幽门螺杆菌相关性胃炎及十二指肠异位胃黏膜上,临床及内镜下表现均缺乏特异性,需要内镜及病理医生提高对本病的认知,早期诊断并行内镜下治疗可取得良好预后。
关键词: 幽门腺腺瘤 ；胃 ；十二指肠 ；临床病理特征 ；内镜特征 ；内镜下切除术
摘要： 目的探讨新蒲饮联合奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性胃炎疗效的基础研究。方法将50只C57BL/6(B6)小鼠采用细菌灌胃的方法建立小鼠幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎模型,造模成功后随机分为对照组、模型组、单纯新蒲饮组(新蒲饮组)、新蒲饮联合奥美拉唑组(新奥组)和阿莫西林+克拉霉素+奥美拉唑肠溶片组(胃三联组),后各给药组连续给药14 d。通过快速尿素酶法及吉姆萨染色观察Hp的分布及定植情况,采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的表达,免疫组化以及蛋白质印迹法检测IL-8、核因子-κB(nuclear factor-k-gene binding,NF-κB)的蛋白表达,实时荧光定量PCR(quantificational real-time PCR,qRT-PCR)检测IL-8、NF-κB的信使RNA(message RNA,mRNA)表达。结果通过尿素酶检测及吉姆萨染色可以发现,与模型组比较,各给药组小鼠胃黏膜Hp明显减少,胃三联组与新奥组较为明显,新蒲饮组次之;治疗前,模型组IL-8、NF-κB蛋白和mRNA表达水平及血清IL-8含量均高于对照组(P<0.05);治疗后,与模型组比较,新蒲饮组、新奥组及胃三联组IL-8、NF-κB蛋白和mRNA表达水平及血清IL-8含量均明显降低(P<0.05);进一步分析发现,新奥组和胃三联组IL-8、NF-κB及血清IL-8含量明显低于新蒲饮组。结论动物实验表明新蒲饮能够治疗Hp相关性胃炎,联合奥美拉唑效果更优,与胃三联效果相似。由此可见,新蒲饮联合奥美拉唑有望成为治疗Hp相关性胃炎的新方法。
关键词: 新蒲饮 ；奥美拉唑 ；幽门螺杆菌 ；胃炎 ；中医药治疗
被引量
6
摘要： 目的:观察头花蓼对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)的治疗效果及对HAG胃组织中SIRT1/p53/p21信号通路的影响。方法:30只SD大鼠均分为正常对照组、模型组和药物组,正常对照组给予无菌脑心浸液肉汤灌胃,模型组和药物组大鼠给予H.pylori灌胃(1×1011CFU/L SS2000菌液1.5 m L/只)建立HAG模型,药物组HAG模型大鼠给予1.58 mg/(kg·d)头花蓼灌胃治疗,正常对照组大鼠和模型组大鼠给予等量无菌生理盐水灌胃,连续给药14 d;治疗结束4周时检测大鼠胃组织H.pylori定植量、观察各组大鼠胃黏膜组织学改变,采用Real time PCR和Western blot技术检测大鼠胃组织SIRT1、p53及p21 mRNA及蛋白表达水平。结果:正常对照组大鼠胃组织H.pylori定植量为0,模型组和药物组大鼠胃黏膜均有H.pylori定植,与模型组比较,药物组H.pylori定植量显著降低(P<0.05);正常对照组大鼠胃组织无病理形态学改变,模型组大鼠H.pylori感染后的胃黏膜腺体排列不规则,胃黏膜固有层中有较多淋巴细胞浸润,细胞浸润多呈弥漫性;药物组大鼠胃组织病理形态学改变少于模型组;与正常对照组比较,模型组病理评分显著升高,而药物组病理评分显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);H.pylori感染后,与正常对照组相比,模型组大鼠胃组织SIRT1、p53基p21 mRNA表达量增加(P<0.05);头花蓼治疗后,与模型组相比,药物组大鼠胃组织SIRT1、p53及p21 mRNA水平都明显升高(P<0.05);与正常对照组相比,模型组大鼠胃组织SIRT1、p53及p21蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);而头花蓼治疗后,与模型组相比,SIRT1、p53和p21蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:头花蓼治疗可能是通过上调SIRT1、p53和p21基因表达来发挥作用。
关键词: 头花蓼 ；幽门螺杆菌 ；幽门螺杆菌相关性胃炎 ；SIRT1/p53/p21信号通路 ；模型,动物 ；大鼠,Spra-gue ；Dawley
被引量
6
摘要： 目的:观察黄连温胆汤加味治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的临床疗效及对细胞因子IL-8、TNF-α水平的影响。方法:选择我院2017年7月~2018年7月收治的Hp相关性胃炎患者100例,按随机数表法分为治疗组和对照组,各50例。对照组采用标准四联疗法治疗,治疗组采用黄连温胆汤加味治疗,疗程1个月。结果:治疗组的总有效率优于对照组(P<0.05);治疗组的Hp根除率与对照组相比无显著差异(P>0.05);治疗组的Hp复发率低于对照组(P<0.05);两组治疗后的临床症状积分,TNF-α、IL-8水平均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组下降更明显(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加味治疗Hp相关性胃炎具有较好的临床效果,并能够通过降低IL-8、TNF-α的表达进而减轻胃黏膜的炎症反应,值得临床推广与应用。
关键词: 黄连温胆汤加味 ；Hp相关性胃炎 ；IL-8 ；TNF-α
被引量
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摘要： 目的探究IL-35和IL-37在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎和胃溃疡患者中表达水平的差异。方法选择2019年6月至2021年6月中国人民解放军联勤保障部队第九四一医院收治的胃炎和胃溃疡患者作为研究对象。经纳入、排除标准筛选,共入组124例患者,其中Hp相关性胃炎患者42例(设为HAG组),非Hp相关性胃炎患者24例(设为nHAG组),Hp相关性胃溃疡患者38例(设为HGU组),非Hp相关性胃溃疡患者20例(设为nHGU组)。采用ELISA法检测血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平。采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的表达水平。采用logistic回归模型分析影响Hp相关性胃溃疡发生的危险因素。结果与nHAG组相比,HAG组血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均显著降低(P均<0.05)。与nHGU组相比,HGU组血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均显著降低(P均<0.05)。Hp相关性胃溃疡患者血浆中IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均与胃溃疡的发生呈负相关,且均为胃溃疡发生的保护因素(P均<0.05)。结论Hp相关性胃炎和胃溃疡患者中IL-35和IL-37均呈低表达,两者对于诊断胃炎和胃溃疡患者是否感染Hp具有一定应用价值。
关键词: 幽门螺杆菌 ；胃炎 ；胃溃疡 ；IL-35 ；IL-37
被引量
4
摘要： 目的:运用网络药理学方法研究加减半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。方法:运用中药系统药理学数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology,TCMSP)获取加减半夏泻心汤化合物及靶标,以口服生物利用度(oral bioavailability,OB)≥30%和类药性(drug likeness,DL)≥0.18及半衰期(half-life,HL)≥4 h为阈值进行化合物筛选,将靶标输入Uniprot获取靶标对应的基因Symbol;从人类基因数据库(Gene Card:The Human Gene Database)获取幽门螺杆菌相关性胃炎疾病基因,并筛选出与加减半夏泻心汤靶标基因的交集基因;运用Cytoscape 3.7.2软件绘制"疾病-中药-化合物-交集靶标(基因)"网络图、STRING构建蛋白互作网络、利用分子对接技术对关键靶点和化合物的相互作用进行验证。Profiler数据分析平台进行基因本体(gene ontology,GO)富集以及京都基因和基因组百科全书(kyoto encyclopaedia of gene and genomes,KEGG)通路富集分析。结果:通过设置OB和DL及HL值筛选得到加减半夏泻心汤化合物239种,涉及加减半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎作用预测靶点有189个。网络拓扑分析结果表明,Cytoscape 3.7.2拓扑分析得到肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、JUN、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen activated protein kinases 1,MAPK1)、MAPK14等22个关键靶点,槲皮素、β-谷甾醇、汉黄芩素、豆甾醇、黄芩素、芦荟大黄素等10个核心成分。生物信息学富集分析结果表明,共获取482个GO条目,101条KEGG通路,主要涉及调节P53信号通路、T细胞受体信号通路等。分子对接结果表明,槲皮素、β-谷甾醇、汉黄芩素、豆甾醇、黄芩素、芦荟大黄素等成分与TNF、JUN、MAPK1、MAPK14等靶点均有较强亲和能力,结果提示加减半夏泻心汤可能通过抑制细胞增殖,调控细胞周期,诱导细胞凋亡及抗炎作用起到治疗幽门螺杆菌相关性胃炎作用。结论:半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎具有多成分、多靶点、多通路的作用机制。
关键词: 胃炎 ；幽门螺杆菌 ；半夏泻心汤 ；分子对接 ；网络药理学 ；作用机制
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摘要： 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎患者胃粘膜内趋化因子IP-10、Mig的表达水平。方法 28例胃炎患者行胃镜检查钳取胃粘膜标本,依据HE染色、快速尿素酶试验及石炭酸染色,分为正常胃粘膜组、Hp阴性胃炎组及Hp阳性胃炎组,并对Hp阳性胃炎组的炎症活动程度进行分级。以ELISA法检测胃粘膜内IP-10、Mig的表达水平。结果正常对照组、Hp阴性组、Hp阳性组的IP-10、Mig含量分别为(30.5±14.6)(、60.4±23.8)(、179.9±30.2)ng.L-1和(24.1±14.4)、(49.5±19.4)、(160.6±34.6)ng.L-1,与正常对照组相比,差异显著(分别为P<0.05、P<0.01),且Hp阳性组IP-10、Mig的表达水平与胃粘膜炎症活动程度均呈正相关(r=0.9811,P<0.001和r=0.9938,P<0.001)。结论 IP-10、Mig介导了Hp相关性胃炎炎症细胞的浸润,造成胃粘膜组织损伤,在Hp相关性胃炎发病机制中起一定作用。
关键词: 幽门螺杆菌 ；趋化因子 ；IP-10 ；Mig
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