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摘要： 皮下脂肪和肌内脂肪含量是决定猪肉品质优劣的关键因素。猪作为脂肪沉积能力较强的家畜,脂肪在体内的分布在一定程度上具有明显的特征:与肉品质及料肉比呈负相关的皮下脂肪与内脏脂肪沉积能力强。因此,降低猪皮下与内脏脂肪的沉积能力是畜牧研究中亟待解决的重要问题,而通过精准营养干预是调控猪脂肪沉积能力最高效和最安全的途径。研究表明石榴具有保健和药用价值,堪称超级天然产物。石榴中的鞣花酸通过肠道代谢为尿石素类代谢物(Urolithin)。由此推测这些代谢产物可能是鞣花单宁及鞣花酸发挥生物学活性的最终物质。Urolithin可显著降低人脂肪细胞中甘油三酯的积累,提示来源于天然产物的Urolithin可作为调控猪脂肪沉积的靶标,并且具有取材安全且降脂功效潜能高的特点,但是Urolithin调控脂肪沉积的机制还不清楚。因此,一方面,本实验利用Urolithin前体物质鞣花酸处理育肥猪,明确鞣花酸对脂肪沉积,肌肉发育和肉品质的影响;一方面,利用尿石素A(Urolithin A,UA)处理高脂饮食诱导的小鼠及原代培养的小鼠脂肪细胞,阐明UA调控小鼠脂肪沉积与能量代谢的分子机制。获得以下主要研究结果:1.UA的前体物质鞣花酸对脂肪沉积与肉品质的调控作用。(1)猪饲喂实验表明,鞣花酸对育肥猪生长性能无影响,但可以显著降低血清中葡萄糖水平(-13.5%);(2)通过检测屠宰后胴体性能和理化参数,结果发现鞣花酸处理可显著提高胴体的瘦肉含量(+3.9%),同时降低脂肪含量(-10.8%)。鞣花酸处理组背最长肌肉色,系水力及p H值均显著高于对照组;(3)进一步验证鞣花酸对肉品质的影响,利用气相色谱法测定肉样品的脂肪酸谱,结果发现鞣花酸组背最长肌中亚油酸(C18:2)和二十二碳六烯酸(C22:6)的含量均显著高于对照组。2.UA在小鼠脂肪细胞中的作用及其机制研究(1)UA通过抑制脂肪合成(Fas,ap2和Cebpβ)并促进脂肪分解(HSL和ATGL)进而抑制3T3-L1脂肪细胞的分化;(2)UA以依赖于UCP1的方式增强原代白色脂肪细胞的棕色化以及棕色脂肪细胞的活化;(3)UA通过甲状腺激素信号通路促进原代白色脂肪细胞的棕色化以及棕色脂肪细胞的活化。3.UA通过增强小鼠脂肪组织的产热作用发挥抗肥胖功效。(1)UA可预防由饮食引起的肥胖和代谢功能障碍;(2)UA通过增强棕色脂肪组织的产热作用以及诱导白色脂肪组织的棕色化来增加机体能量消耗;(3)UA介导机体能量消耗的机制是由棕色脂肪和腹股沟白色脂肪组织中的三碘甲状腺素(T3)水平升高引起的。4.UA对机体肌肉功能改善的作用及其机制研究(1)UA改善饮食诱导肥胖小鼠的运动性能,并且不影响肌管的分化;(2)在脂肪酸氧化的条件下,UA处理增强了小鼠肌管中线粒体复合物II的功能,进一步明确UA对小鼠骨骼肌的贡献取决于脂肪组织的脂解作用。综上所述,本研究阐明了鞣花酸及其代谢产物UA在脂肪沉积和肌肉发育中的作用,并揭示了UA通过甲状腺激素通路抑制脂肪沉积的分子机制,最终阐明UA在脂肪细胞生物学中的重要作用,为畜牧生产中的肉质改良工作提供思路和科学依据,同时为人类肥胖症的治疗提供理论基础。
关键词: 尿石素A ；棕色脂肪组织 ；甲状腺激素 ；鞣花酸 ；肉品质
被引量
9
摘要： 本文旨在探究ELOVL6基因对牛前体脂肪细胞增殖的影响及其潜在的作用分子机制。本研究利用腺病毒在牛前体脂肪细胞中过表达ELOVL6基因并利用Real-time PCR技术检测过表达效率,利用CCK-8探究ELOVL6对牛前体脂肪细胞增殖的影响;进一步通过RNA-Seq筛选LOVL6基因作用信号通路并用Western Blot等试验验证结果的可靠性。结果表明,过表达ELOVL6促进了细胞增殖(CCK-8)。进一步通过RNASeq测序分析发现,ELOVL6过表达引起的差异基因主要富集在细胞周期、cAMP信号通路、PI3K-Akt信号通路、脂肪酸延伸、凋亡和mTOR等信号通路。通过Western Blot试验检测到,ELOVL6能够显著上调前体脂肪细胞内p-Akt和tERK1/2蛋白表达量。过表达ELOVL6后FABP4蛋白表达量显著降低,ACSL4蛋白表达水平显著升高。因此,结合前期的研究结果推测ELOVL6可能通过AKT/mTOR/p70S6K参与牛前体脂肪细胞增殖调控。总之,本研究初步揭示了ELOVL6基因在牛前体脂肪细胞增殖中的作用机制,为脂肪沉积过程中通路调控的研究奠定基础。
关键词: ELOVL6 ；牛 ；前体脂肪细胞 ；增殖
摘要： 异位脂肪沉积越来越被重视,尤其是具有局部效应的肝脏、心脏脂肪被研究较多,但是目前对肾窦异位脂肪沉积的研究较少。肾窦异位脂肪沉积增多对肾脏损害具有独立作用,但是其作用机制尚未清楚。本文将结合目前的研究从肾窦异位脂肪沉积相关影像学诊断、影响肾脏损伤的可能机制(肾窦异位脂肪沉积产生的机械性压力、脂毒性)以及目前对肾窦异位脂肪沉积的干预进行综述,以期研究者更多关注肾窦异位脂肪沉积在肾脏相关疾病发生、发展中的作用及其影响因素。
关键词: 肥胖症 ；肾窦 ；异位脂肪沉积 ；机械压迫 ；脂毒性
摘要： 目的研究高脂饮食小鼠腹脂微小RNA(miRNA)的差异表达,探讨高表达miR-335在脂类代谢过程中作用。方法对高脂饮食的小鼠腹脂进行miRNA芯片分析,检测小鼠腹脂miRNA的差异表达;采用生物信息学方法预测miR-335靶基因,双荧光素酶报告系统及点突变实验验证靶基因外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶4(ectonucleotide pyrophosphatase/phosphordiester-ase4,ENPP4)和脂肪酸去饱和酶1(fatty acid desaturase1,FADS1);3T3L1细胞中转染miR-335模拟体,检测靶基因mRNA和蛋白表达量;实时荧光定量PCR检测miR-335和靶基因在高脂饮食小鼠不同组织中的表达量。结果高脂饮食后,模型组小鼠体型明显大于对照组,小鼠血清总胆固醇(P=0.016)和三酰甘油(P=0.014)水平显著上升。高脂饮食的小鼠脂肪组织中多种miRNA发生差异表达,其中miR-335表达上升尤为明显(P=0.024)。通过Targetscan预测miR-335靶基因,结合其功能,筛选出ENPP4和FADS1。报告基因试验显示miR-335通过"种子区"与ENPP4和FADS1预测靶位点结合从而抑制ENPP4和FADS1基因的表达,点突变实验证实了结合的靶位点;设计合成miR-335模拟体转染3T3L1细胞,培养48 h后,FADS1 mRNA表达水平显著下降(P=0.038),ENPP4和FADS1蛋白水平均显著下降(P=0.033,P=0.007)。与对照组相比,高脂饮食后miR-335在肝脏、白棕脂肪组织和脑中显著性高表达(P=0.017,P=0.002,P=0.003,P=0.031);而ENPP4和FADS1在脑(P=0.006,P=0.034)和棕色脂肪组织(P=0.014,P=0.037)中表达量显著下降,同时ENPP4在肝脏中的表达量也极显著下降(P<0.001)。结论miR-335是与脂类代谢和脂肪沉积相关的miRNA,ENPP4和FADS1基因是miR-335的靶基因。
关键词: miR-335 ；ENPP4基因 ；FADS1基因 ；差异表达 ；脂类代谢
被引量
1
摘要： 本课题组前期通过高通量测序发现miR-61在湖羊和藏羊的尾部脂肪组织中差异表达,推测其可能在绵羊尾部脂肪沉积的过程中发挥着重要作用。本研究旨在对miR-61的靶基因进行生物信息学预测和分析,验证了miR-61与PIK3R5之间的靶向关系并对miR-61和PIK3R5在绵羊尾部脂肪中的表达进行了分析。结果表明,miR-61启动子区有CEBPA、RUNX2、CEBPB、CTCF和CCAAT等多个转录因子结合位点;靶基因富集分析结果涉及到PI3K-Akt、EMC-receptor Interaction和Focal Adhesion等8个信号通路。双荧光素酶报告基因的结果表明miR-61和PIK3R5之间存在靶向关系。RT-qPCR结果显示,miR-61在湖羊的尾部脂肪组织中的表达显著高于藏羊,此结果与高通量测序结果一致;靶基因PIK3R5在藏羊的尾部脂肪组织中的表达显著高于湖羊;Western Blot结果显示PIK3R5在湖羊中的表达显著高于藏羊。由此推测,miR-61受到CEBPA、RUNX2、CEBPB、CTCF和CCAA等多种转录因子的调控,并通过靶向调控PI3K-Akt信号中的PIK3R5从而调控绵羊尾部脂肪沉积。本研究可为今后深入研究miR-61在绵羊尾部脂肪沉积过程中的调控机制提供理论依据。
关键词: 绵羊 ；miR-61 ；PIK3R5 ；尾部脂肪
被引量
5
摘要： 目的研究白芍对小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制。方法将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、一贯煎组、白芍组,每组10只,除空白组外,用Lieber-DeCarli酒精液体饲料加甲状腺激素灌胃制备小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证模型。造模期第1天开始给药,一贯煎组灌胃一贯煎水提液9.07 g/kg,白芍组灌胃白芍水提液4.3 g/kg,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。28 d后观察各组小鼠状态,测定体重、体温、心率,测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、乙醇及脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行冰冻油红、HE病理切片检查。结果与空白组相比,模型组小鼠体重明显减轻,体温升高,心率加快,且出现毛发无光泽、疲倦易困、烦躁易怒等症状;血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、环磷酸腺苷(cAMP)水平及肝组织丙二醛(MDA)、细胞色素P450同工酶E1(CYP2E1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平明显升高;血清中环磷酸鸟苷(cGMP)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1Ra(IL-1Ra)水平明显降低;肝脏出现脂质沉积及肝细胞坏死情况。与模型组相比,白芍组小鼠血清中ALT、AST、TG、TC、cAMP水平均明显降低(P<0.05),cGMP水平明显升高(P<0.05);肝组织中CYP2E1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),SOD、CAT、ADH、ALDH2、IL-10、IL-1Ra水平明显升高(P<0.05);肝组织脂质占比显著降低(P<0.05),肝细胞坏死程度改善。结论白芍具有明显的保护酒精性肝损伤肝阴虚证的作用,其机制与调节cAMP/cGMP水平及细胞因子水平、使肝细胞功能与代谢恢复平衡、增强肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性、同时抑制脂质过氧化反应、减少脂质沉积有关。
关键词: 白芍 ；酒精性肝损伤 ；肝阴虚证 ；细胞因子 ；小鼠
被引量
38
摘要： 肌内脂肪(Intramuscular fat,IMF)是衡量肉品质的重要指标,直接影响肉的嫩度和风味。脂肪细胞分化是受多种细胞因子或信号通路调控的复杂网络体系。IL-33/ST2(Interleukin-33/interleukin-1 receptor like 1)是近年来新发现的具有调控脂肪代谢功能的重要信号通路。综述了IL-33/ST2信号通路成员白介素1受体样1(ST2)变异体及其调控机制、白介素-33 (IL-33)与ST2的相互作用、IL-33/ST2信号通路对白色脂肪米色化、棕色或米色脂肪产热调节的作用机制,旨在为脂肪细胞分化、脂肪沉积相关机制的研究提供参考。
关键词: IL-33/ST2信号通路 ；白色脂肪 ；棕色脂肪 ；调控机制
被引量
2
摘要： 【目的】miR-30a-5p为miR-30家族成员,其在鸡脂肪沉积中的作用尚未见报道,通过对gga-miR-30a-5p在鸡腹部脂肪及肌内脂肪沉积中的作用研究,为解析鸡腹部脂肪和肌内脂肪生成的机制研究奠定基础。【方法】以优质黄羽肉鸡(矮小型)S3系和隐性白羽鸡(RR)为试验对象,利用荧光定量PCR检测gga-miR-30a-5p在腹部脂肪、肝脏和腿肌组织0周(0W)、2、4、8、14和16W及腹部脂肪细胞和肌内脂肪细胞增殖期、分化期的表达变化;腹部脂肪细胞及肌内脂肪细胞中分别转染gga-miR-30a-5p mimics和inhibitor,荧光定量PCR检测ga-miR-30a-5p的表达变化;油红O染色,异丙醇萃取脂滴,检测转染gga-miR-30a-5p mimics和inhibitor后腹部脂肪和肌内脂肪细胞脂滴沉积变化;利用生物信息学分析,预测gga-miR-30a-5p的作用靶基因。【结果】gga-miR-30a-5p在不同组织(腹部脂肪、肝脏和腿肌组织)中的表达存在显著的品种差异性(P<0.05)。在腹部脂肪组织中,0周龄时gga-miR-30a-5p在隐性白羽鸡中的表达显著低于S3系鸡(P<0.05)。S3系和隐性白羽鸡0周龄时gga-miR-30a-5p表达最高,显著高于其他周龄(P<0.05),其他周龄间的表达差异不显著(P>0.05);在肝脏组织中,16周龄时gga-miR-30a-5p在RR鸡中表达显著低于S3系鸡(P<0.05)。在S3系鸡中,16周龄肝脏组织中的gga-miR-30a-5p表达水平显著高于其他周龄(P<0.05),在RR鸡中,16周龄肝脏组织中的gga-miR-30a-5p表达水平显著高于0周龄和8周龄(P<0.05);在腿肌组织中,16周龄时gga-miR-30a-5p在RR鸡中的表达显著低于S3系鸡(P<0.05)。gga-miR-30a-5p在S3系鸡14周龄时表达最低,显著低于2、8和16W(P<0.05),RR鸡腿肌组织各个周龄间的表达差异不显著(P>0.05)。在腹部脂肪细胞中,gga-miR-30a-5p在增殖期的表达显著低于分化期4 d和6 d的表达(P<0.05);肌内脂肪细胞中,增殖期与分化期1 d的表达差异不显著(P>0.05),分化期4 d和6 d的表达水平显著高于增殖期(P<0.05),并且随着分化时间的延长,其表达水平逐渐升高;gga-miR-30a-5p mimics和inhibitor转染腹部脂肪细胞24 h后,gga-miR-30a-5p的表达显著升高和降低,表明gga-miR-30a-5p mimics和inhibitor已成功转染至腹部脂肪细胞;转染gga-miR-30a-5p mimics 3d后,腹部脂肪细胞脂滴沉积能力显著升高;转染gga-miR-30a-5p inhibitor,腹部脂肪细胞脂滴沉积能力则显著降低(P<0.05);gga-miR-30a-5p mimics和inhibitor转染肌内脂肪细胞24 h后,gga-miR-30a-5p的表达显著升高和降低,表明gga-miR-30a-5p mimics和inhibitor已成功转染至肌内脂肪细胞;转染gga-miR-30a-5p mimics 3 d后,肌内脂肪细胞脂滴沉积能力显著升高;转染gga-miR-30a-5p inhibitor后,脂滴沉积能力则显著降低(P<0.05)。靶基因GO、Pathway及蛋白互作分析表明,UBE2I、UBE3C、CUL2、SOSC3和RUNX1可能是gga-miR-30a-5p调控脂肪沉积的预测靶基因。【结论】gga-miR-30a-5p在不同组织中的表达存在显著的品种差异性;gga-miR-30a-5p具有促进腹部脂肪和肌内脂肪沉积的作用,UBE2I、UBE3C、CUL2、SOSC3和RUNX1是重要的候选靶基因。
关键词: 鸡 ；gga-miR-30a-5p ；腹部脂肪 ；肌内脂肪
摘要： 目的:研究紫铆因(Butein)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)脂质沉积和炎症反应的调节作用。方法:将HepG2细胞分为溶剂对照组(1‰DMSO)、紫铆因1、3、6、12、25、50μmol/L 6个浓度组,检测细胞存活率,确定紫铆因低、高浓度组。将HepG2细胞分为溶剂对照组(1‰DMSO)、模型组(游离脂肪酸FFA 1 mmol/L体外诱导)、紫铆因低、高浓度组,各组细胞培养24h后,检测甘油三酯(TG),脂质合成相关因子甾醇调节元件-结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1),脂质氧化相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)、丙二酰辅酶A脱羧酶(MLYCD),以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平。应用蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食饲养构建NASH小鼠模型,设立正常饮食对照组、模型组、紫铆因低剂量组(100mg·kg^(-1)·d^(-1))、紫铆因高剂量组(200mg·kg^(-1)·d^(-1))。分别喂养4周后,观察各组小鼠肝脏组织的病理变化,检测各组小鼠肝脏、血清TG和总胆固醇(TC)含量,检测肝脏组织内脂质合成相关因子SREBP-1c、FAS、SCD-1和脂质氧化相关因子PPARα、CPT1A、酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)、MLYCD及炎症因子TNF-α、MCP-1蛋白表达水平。结果:与溶剂对照组相比,紫铆因给药浓度≥12μmol/L时对HepG2细胞生长具有抑制作用(P<0.05),设定低、高浓度组分别为5、10μmol/L;与溶剂对照组相比,紫铆因组HepG2细胞内TG含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,紫铆因高浓度组细胞内SREBP-1c、FAS、SCD-1的mRNA表达显著降低(P<0.05),而PPARα、CPT1A、MLYCD的mRNA表达显著增高(P<0.05),TNF-α、MCP-1的mRNA表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,紫铆因高浓度组细胞内SREBP-1c、FAS、SCD-1、MCP-1、TNF-α蛋白的表达降低,PPARα、CPT1A、MLYCD蛋白的表达增高。与正常饮食对照组相比,模型组肝组织病理切片表现明显脂肪堆积和炎症细胞浸润。而与模型组相比,紫铆因组肝组织脂肪堆积和炎症细胞浸润病理表现明显改善,并且紫铆因组肝组织TG和TC含量明显降低(P<0.05),PPARα、CPT1A、ACOX1、MLYCD蛋白表达增高,SREBP-1c、FAS、SCD-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达降低。结论:紫铆因具有改善NASH肝脏脂质沉积和炎症反应的作用,作用机制可能是减弱病变肝脏脂质合成相关因子表达、增强脂质氧化相关因子表达,并降低炎症因子表达水平。
关键词: 紫铆因 ；非酒精性脂肪性肝炎 ；脂质沉积 ；炎症反应 ；脂质代谢
被引量
2
摘要： 本试验旨在通过分析西门塔尔牛和安格斯牛背最长肌肉质特性及转录组测序表达谱,筛选肌内脂肪沉积相关基因,为其脂肪沉积机制研究提供参考依据。试验选择饲养管理条件一致、体重[(700±10)kg]相近的健康西门塔尔和安格斯公牛各3头,屠宰后采集背最长肌进行肉品质、氨基酸和脂肪酸组成测定及转录组测序。结果表明:1)安格斯牛肌内脂肪含量和系水力极显著高于西门塔尔(P<0.01),而肌纤维直径显著低于西门塔尔牛(P<0.05);安格斯牛肌肉酪氨酸含量极显著高于西门塔尔牛(P<0.01),肌肉精氨酸含量极显著低于西门塔尔牛(P<0.01);2种牛之间肌肉脂肪酸含量无显著差异(P>0.05)。2)转录组测序分析显示,与安格斯牛相比,西门塔尔牛共有1214个候选基因在肌肉组织中差异表达{校正后的P值(Padj)<0.05及|log2[差异倍数(FC)]|>1},其中上调基因736个,下调基因478个。基因本体(GO)功能富集分析注释到43个条目,其中生物过程20个,细胞组分15个,分子功能8个。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析显著富集到心肌收缩(cardiac muscle contraction)和逆行内源性大麻素信号(retrograde endocannabinoid signaling)等脂肪沉积相关通路中,结合GeneCards功能查询获得3个与脂肪沉积相关的基因———淀粉样前体蛋白(APP)、原肌球蛋白2(TPM2)和钙电压门控通道亚基α1 S(CACNA1S)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证结果与转录组测序结果一致,即安格斯牛肌肉CACNA1S和TPM2表达量显著高于西门塔尔牛(P<0.05),表明其对脂肪沉积有促进作用;安格斯牛肌肉APP表达量较西门塔尔牛呈降低趋势(P>0.05),表明其对脂肪沉积有负调控作用。综上可知,安格斯牛肌内脂肪沉积能力较强,肉品质较好;转录组测序发现了3个与肉牛肌内脂肪沉积相关的候选基因,为肉牛肌内脂肪沉积调控机制研究提供了参考。
关键词: 安格斯牛 ；西门塔尔牛 ；肌内脂肪 ；转录组测序
被引量
7
摘要： 目的研究黄芪总皂苷、当归挥发油对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)ApoE^(-/-)小鼠脂质代谢的影响。方法将30只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、黄芪总皂苷组、当归挥发油组,每组10只,同时选用10只C57BL/6小鼠作为正常对照组。高脂饮食喂养建立动脉粥样硬化小鼠模型;采用试剂盒测定小鼠血清、肝脏总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)、游离胆固醇(FC)含量;油红O染色检测肝脏、主动脉、主动脉窦脂质沉积;HE染色观察肝脏、主动脉病理改变;以ImageJ软件统计主动脉窦脂质沉积、主动脉厚度、肝脏脂滴空洞的面积及其占总面积的百分比;Western Blot法检测脂质代谢相关蛋白的表达变化。结果高脂喂养12周后,与正常对照组比较,模型组血清TC、TG、LDL-c、HDL-c含量升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪总皂苷、当归挥发油组血清TC、TG、LDL-c含量降低(P<0.05)。高脂喂养16周后,与正常对照组比较,模型组血清、肝脏TC、TG、LDL-c、HDL-c、ET-1、NO、FFA、FC含量升高(P<0.01);主动脉、主动脉窦脂质大量沉积;肝脏脂肪性变严重,脂滴空泡呈弥漫性分布,肝脏油红脂滴和脂滴空洞面积增多;主动脉管壁明显增厚(P<0.01),伴有大量炎症细胞浸润及胆固醇结晶沉积;肝脏ABCA1、SR-BI、APOAI、LXR-α(P<0.05)、SREBP2(P<0.01)蛋白表达降低。与模型组比较,黄芪总皂苷组、当归挥发油组血清TC、TG、LDL-c、ET-1、NO含量降低(P<0.05,P<0.01);肝脏TC、TG、FFA、FC含量降低(P<0.01);主动脉窦脂质沉积,肝脏油红脂滴及脂滴空洞面积减少(P<0.05,P<0.01),主动脉、肝脏病变相对减轻;当归挥发油组肝脏SR-BI、LXR-α(P<0.05)、ABCA1、SREBP2、APOAI(P<0.01)蛋白表达升高;黄芪总皂苷组肝脏ABCA1、SR-BI(P<0.05)、LXR-α、SREBP2、APOAI(P<0.01)蛋白表达升高。结论黄芪总皂苷、当归挥发油对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠的脂质代谢都有一定的干预调节作用,其具体起效机制可能是通过调控ApoE^(-/-)小鼠脂质代谢相关蛋白的表达水平来实现的。
关键词: 黄芪总皂苷 ；当归挥发油 ；动脉粥样硬化 ；脂质代谢 ；小鼠
被引量
53
摘要： 目的:研究细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2,一种MAP激酶)失活对成纤维细胞生长因子21(FGF21)调节肝脏脂质代谢的影响。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠,经高脂饲料(HFD)喂养4周后,然后分别给予U0126(MEK抑制剂,使Erk1/2失活)和腺相关病毒携带的FGF21(AAV-FGF21)处理4周观察小鼠肝脏脂质代谢及其相关调控基因的变化状况。此外,体外原代培养肝细胞用于探索其具体分子作用机制。结果: AAV-FGF21处理4周能显著抑制WT小鼠体重增加,降低血清异常血脂水平,并减少肝脏脂质沉积。然而,这些保护性效应在给予药物U0126抑制Erk1/2活性后出现一定程度的降低。在分子信号机制方面,AAV-FGF21处理能显著抑制肝脏胆固醇合成调控基因 Srebp-2 的表达,增加脂肪酸氧化分解和转运等代谢调控基因( Acacb、 ABCG5 、Cyp7a1 等)的表达,减少肝脏组织细胞炎症因子IL-1β、TNF-α和MCP-1的mRNA表达水平;然而,经U0126处理后这些效应在一定程度上被抑制。在体外实验方面, FGF21处理呈时间和剂量依赖性地抑制胆固醇调控蛋白Srebp-2的mRNA和蛋白表达;然而,给予U0126共处理后,这种效应被完全抑制。结论: FGF21具有改善机体肝脏脂质代谢的生物功能;Erk1/2部分介导了FGF21调节肝脏脂质代谢的生物学效应。
关键词: 成纤维细胞生长因子21 ；细胞外信号调节激酶1/2 ；脂质代谢
被引量
4
摘要： 本文研究植物乳杆菌发酵大麦β-葡聚糖(LFBG)和未发酵大麦β-葡聚糖(RBG)对秀丽隐杆线虫脂肪沉积的影响。在建立秀丽线虫肥胖模型的基础上,分别以不同浓度的LFBG和RBG处理线虫,通过油红O染色和荧光定量PCR法分析线虫体内脂肪含量变化及可能机制。LFBG和RBG中的β-葡聚糖含量分别达到71.70%和72.60%,其重均分子量(Mw)分别为3.14×10~4和1.66×10~5。LFBG和RBG均能显著提高线虫的运动行为能力,从而增加线虫的能量消耗,以减少线虫体内脂肪沉积,且在相同剂量时LFBG的抑制效果优于RBG。当浓度为25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL时,与模型组相比,LFBG组的脂肪含量分别减少了15.83%、22.32%和35.67%,RBG组线虫在浓度为25μg/mL时无显著性变化,在浓度为50μg/mL,100μg/mL时脂肪含量分别减少了16.28%和22.29%。此外,LFBG能显著下调daf-16 mRNA的表达量,而RBG可上调cpt-1 mRNA的表达量。由此可见,LFBG和RBG可能通过不同作用途径来抑制线虫的脂肪沉积。
关键词: 大麦 ；发酵 ；β-葡聚糖 ；脂肪沉积 ；秀丽隐杆线虫
被引量
6
摘要： 为探究gga-miR-17-5p在鸡脂肪沉积和肌肉发育中的作用,本研究以矮小品系S3(DW)和隐性白羽鸡(RR)为试验素材,分析gga-miR-17-5p在不同时期腿肌、肝脏、腹脂组织及细胞中的表达差异,并通过KEGG及蛋白互作分析筛选关键靶基因。结果表明:1)gga-miR-17-5p在腹脂、肝脏和腿肌组织中均可表达。在腹脂中,gga-miR-17-5p在0周表达有品种差异(P<0.05),且2个品种在0周时显著高于其他周龄(P<0.05);在肝脏中,gga-miR-17-5p在16周有品种差异(P<0.05),S3系在16周显著高于其他周龄(P<0.05),隐性白羽肉鸡在16周显著高于0周和8周(P<0.05);在腿肌中,gga-miR-17-5p在0周有品种差异(P<0.05),S3系在0周和2周显著于其它周龄(P<0.05),隐性白羽肉鸡在0周显著高于其他周龄(P<0.05)。2)在脂肪细胞中,gga-miR-17-5p在肌内脂肪细胞诱导分化6 d后的表达显著高于增殖期和分化1 d(P<0.05);腹脂细胞分化1 d的表达最低,显著低于增殖期、分化4 d和分化6 d(P<0.05)。3)在成肌细胞中,gga-miR-17-5p的表达量随分化时间的延长而升高,且分化6 d的表达显著高于增殖期(P<0.05)。4)KEGG及蛋白互作分析表明,PTEN、MAPK3、PIK3R1、BECN1和PLCB4是gga-miR-17-5p重要的靶基因。RT-qPCR结果表明,PTEN和PIK3R1在成肌细胞增殖期的表达显著高于分化期(P<0.05)。综上,gga-miR-17-5p的表达存在显著的品种和组织差异性,miR-17-5p很可能通过PTEN、MAPK3、PIK3R1、BECN1和PLCB4来影响肌肉发育和脂肪沉积,其中PTEN和PIK3R1尤为关键。本研究为深入研究gga-miR-17-5p的功能和机制提供了坚实的理论基础和数据支撑。
关键词: 鸡 ；gga-miR-17-5p ；脂肪沉积 ；肌肉发育
被引量
3
摘要： 目的研究尿石素A(UA)对高脂诱导的肝细胞炎症以及脂肪堆积的作用及机制。方法采用核因子E2相关因子2(Nrf2)短发夹RNA(shRNA)慢病毒感染,建立稳定敲减Nrf2的L02肝细胞系。空载体对照细胞及敲低Nrf2的L02细胞给予游离脂肪酸(FFA)建立高脂细胞模型、BODIPY493/503染色检测细胞内脂肪沉积情况,在此基础上给与UA处理。分为对照组、0.6 mmol/L FFA处理组、0.6 mmol/L FFA联合10μmol/L UA处理组、0.6 mmol/L FFA联合20μmol/L UA处理组,均处理48 h。甘油三酯检测试剂盒检测细胞内甘油三酯(TG)水平,ELISA检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白细胞介素6(IL-6)水平;采用二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平;采用试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)活性;实时定量PCR检测SOD2和CAT的mRNA水平,Western blot法检测SOD2、CAT、Nrf2以及P62、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白水平。采用红色荧光蛋白-绿色荧光蛋白-LC3(RFP-GFP-LC3)腺病毒感染细胞,检测自噬通量水平。结果FFA增加L02细胞内TNF-α、IL-6水平以及TG含量和细胞内脂肪沉积,细胞内MDA和ROS水平增加,SOD2、CAT、Nrf2的mRNA和蛋白表达降低;FFA处理降低细胞LC3-Ⅱ水平,增加P62水平,阻断自噬通量。UA处理可逆转FFA以上作用,敲低Nrf2能够逆转UA的上述作用。结论UA通过激活Nrf2介导的细胞抗氧化以及自噬通路,缓解高脂诱导的肝细胞炎症反应和氧化应激。
关键词: 尿石素A(urolithin A) ；炎症反应 ；脂肪变 ；核因子E2相关因子2(Nrf2) ；氧化应激 ；自噬
被引量
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摘要： 为探究可变剪接影响下更为复杂的脂肪沉积调控网络,明晰可变剪接事件的发生对脂肪沉积调控机制的影响,本研究基于PacBio测序平台的第三代测序技术,对夷陵黄牛腹腔脂肪、皮下脂肪、肌间脂肪进行全长转录组测序分析。共发现15445个基因检测到50520个可变剪接,占牛全部基因的33.4%。对这些基因进行富集分析发现,83个GO条目显著富集,这些显著富集的通路可能参与脂肪沉积网络的调控,其中16个与脂质合成及代谢相关,27条KEGG通路显著富集,其中15条与脂质合成及代谢相关。使用KOG、KEGG、NR、Swiss Prot、GO数据库对测序序列进行注释,80756条序列共注释到69259个基因,94458条CDS序列及对应的pep序列。其中GO分析中15039条序列富集到507个生物学过程条目,7907条序列富集到214个细胞组分条目,30672条序列富集到559个分子功能条目。KEGG数据分析富集到34条通路共49710条序列,其中7002条序列参与信号转导途径。以上结果表明,牛脂肪组织存在大量可变剪接事件,并且这些发生可变剪接事件的基因对脂肪沉积的调控发挥重要作用,这可从基因可变剪接角度为解析脂肪沉积的调控网络提供必要的资源和理论依据。
关键词: 脂肪沉积 ；功能注释 ；可变剪接 ；全长转录组 ；夷陵黄牛
被引量
3
摘要： 目的:评价纳西族药青刺尖的减肥作用并探索其减肥机制。方法:使用高脂饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠,建立肥胖模型,随机分为模型组、奥利司他(120 mg/kg)组及青刺尖高(20 g/kg)、中(10 g/kg)、低(5 g/kg)剂量组,另设正常对照组,每组15只,每天定时灌胃相应药物或等体积生理盐水,每周定时检测小鼠空腹体质量、体脂、摄食量变化,5 w后脱颈椎处死小鼠采集标本。计算Lee′s指数,检测血脂及血清LPL、PL水平,HE染色观察脂肪组织形态变化,实时荧光PCR法检测脂肪组织TGH、C5L2、Leptin、DGAT、PPARγ、ATGL、HSL mRNA表达。结果:高脂饲料喂养2个月后肥胖模型建立成功,成功率较高(78.95%)且稳定。与模型组比较,各给药组小鼠体质量、体脂、Lee′s指数、摄食量、TG、LDL-C、T-CHO降低,HDL-C、LPL、PL升高,脂肪细胞肥大改善,脂肪沉积减少;脂肪组织中TGH、C5L2、Leptin、HSL、ATGL mRNA表达升高,DGAT、PPARγmRNA表达降低,青刺尖高剂量组作用最显著。结论:青刺尖具有良好的减重降脂作用,其减肥作用机制可能与调节TGH、C5L2、Leptin、DGAT、HSL、ATGL、PPARγ表达有关。
关键词: 纳西族 ；青刺尖 ；C57BL/6J小鼠 ；减肥 ；作用机制
被引量
4
摘要： 近几年来延黄牛因肉质优良、口味独特、有典型的大理石花纹等特点入选为我国五大良种牛之一,越来越多地受到消费者的青睐。为建立延黄牛前体脂肪细胞的体外培养体系,从细胞和分子水平探索延黄牛脂肪细胞的生物学特性及潜在的分化机制,采用胶原酶消化法对延黄牛皮下前体脂肪细胞进行分离,对其进行形态学观察并绘制生长曲线,油红O染色法检测成脂诱导分化过程中的脂质积累,利用甘油三酯酶法测定细胞内甘油三酯,采用实时荧光定量RT-PCR的方法检测脂肪细胞成脂标志基因过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的mRNA在延黄牛前体脂肪细胞分化过程中的表达。结果表明:经过分离的延黄牛原代脂肪细胞可贴壁生长,传代后成分均一贴壁良好,呈带角的梭型、形似成纤维细胞;第2天开始细胞进入对数生长期,第4天以后为细胞生长的平台期,增殖速度明显变慢,细胞生长曲线近视"S"形,符合正常的细胞生长规律;经诱导分化后的细胞可被油红O染色,呈现典型的圆形脂滴,具有成熟脂肪细胞的典型特征;甘油三酯含量在第0~4天变化缓慢,在第4天以后显著升高;成脂标志基因PPARγ、C/EBPα随着分化过程的进行,在分化早期显著上升,随着分化进程的结束略有下降。综上所述,本研究成功建立了延黄牛前体脂肪细胞的分离培养方法,为进一步研究延黄牛脂肪沉积作用机制以及改善牛肉品质奠定了基础。
关键词: 延黄牛 ；前体脂肪细胞 ；分离培养 ；生物学特性
被引量
10
摘要： 【目的】分析不同脂尾型绵羊尾部脂肪组织中的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)的表达谱,探究lncRNA与绵羊尾部脂肪沉积机制的关系,为揭示绵羊尾脂沉积机制提供理论依据。【方法】选择新疆地方绵羊巴什拜羊(肥尾型)和野生盘羊×巴什拜羊杂交二代(小尾型)作为研究对象,采集2个群体尾部脂肪组织,利用转录组测序技术筛选差异表达lncRNA并预测靶基因,对其进行GO功能和KEGG通路富集分析;利用实时荧光定量PCR技术验证转录组测序的表达结果。【结果】通过差异表达分析共筛选出728个差异表达lncRNAs,其中270个表达下调,458个表达上调;通过差异表达lncRNA靶基因的GO功能和KEGG通路富集分析,筛选到634个靶基因参与疾病、免疫、蛋白修饰、细胞代谢等相关功能分类,共涉及76条信号通路,部分lncRNA介导的靶基因SCD、GPAM、THRSP、FASN等与绵羊尾部脂肪沉积相关。实时荧光定量PCR与转录组测序结果趋势相同。【结论】lncRNA在绵羊脂尾进化中对尾部脂肪沉积具有重要的调控作用,为从lncRNA的角度分析绵羊脂肪沉积提供了理论依据。
关键词: 绵羊 ；尾部脂肪 ；脂肪沉积 ；lncRNA ；转录组测序
被引量
2
摘要： 动物肌间脂肪的形成是一个复杂的生理代谢过程,成肌细胞及前体脂肪细胞相互作用在该性状的形成过程中具有重要的影响。不同的细胞可以通过自分泌或者旁分泌等途径对脂肪细胞的分化、募集和附着等活动起到重要的调控作用。Transwell共培养技术的出现和发展,为细胞间互作关系的研究奠定了基础,但影响肌间脂肪沉积的因素和细胞间互作方式仍需进一步了解。模拟成肌细胞和前体脂肪细胞互作效应,对阐明脂肪沉积因素及相互作用机制有很大的帮助。近年来,成肌细胞与前体脂肪细胞在共培养体系中互作研究取得进展,但对于2种细胞间的互作作用及相关机制研究仍需进一步探讨。深入挖掘两者在共培养体系中导致脂肪沉积的关键影响因子及其细胞间相互作用,将会为成肌细胞和前体脂肪细胞互作、畜禽肌肉大理石花纹的形成和人类脂肪代谢相关疾病的研究提供重要的理论依据。
关键词: 成肌细胞 ；前体脂肪细胞 ；共培养 ；互作
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