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【期刊论文】 • 王晓艳 ¹沈守荣 ¹刘芬 ¹李晓玲 ² +1位作者 • 《生物化学与生物物理进展》 • 2006年第1期 45 - 50，共6页

摘要： NGX6基因是新克隆的候选抑瘤基因,研究表明NGX6重表达可抑制结肠癌细胞的增殖.为进一步研究NGX6对细胞周期的影响,采用流式细胞仪检测NGX6重表达对结肠癌细胞HT-29细胞周期的影响,发现NGX6重表达可增加HT-29细胞在G0/G1期的分布比例,减少了S,G2,M期细胞数.利用蛋白质印迹和流式细胞术分析NGX6转染前后HT-29细胞周期素(cyclins)和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物(cyclin-dependentkinaseinhibitor,CKI)的表达变化,发现NGX6可下调HT-29细胞中cyclinE、cyclinD1的表达及上调p27的表达,对cyclinA和cyclinB的表达无明显影响,p16在三组结肠癌细胞中均无表达.研究结果表明,NGX6在HT-29细胞中通过下调cyclinE、cyclinD1和上调p27的表达,阻滞细胞周期于G0/G1期,从而发挥其在结肠癌中的抑瘤作用.

摘要译文

关键词: NGX6 ；HT-29细胞 ；细胞周期 ；细胞周期素；细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物(CKI)

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被引量 29

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【期刊论文】 • 冯振宇 ¹孟霜 ¹马小娟 ¹周晓荣 ¹ +2位作者 • 《中华中医药杂志》 • 2021年第4期 2359 - 2362，共4页

机构： [1] 山西省中西医结合医院[2] 山西中医药大学

摘要：目的:探讨马钱子碱对人结肠癌HT-29细胞增殖、细胞周期的影响及其作用机制。方法:体外培养HT-29细胞,加入不同浓度马钱子碱,用MTT法检测对HT-29细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测对HT-29细胞周期的影响。采用Western blot法检测细胞中Bcl-2、caspase3、caspase9、P53、c-PARP的表达。结果:马钱子碱对人结肠癌HT-29细胞增殖有明显的抑制作用,且与浓度和作用时间呈正向关系,抑制作用在浓度为1 000μmol/L培养72h时最强,达到(98.54±0.68)%;马钱子碱(250μmol/L)干预48h后,可诱使HT-29细胞停滞在G1期(P<0.01)。250、500μmd/L马钱子碱可上调细胞中caspase3、caspase9、P53、c-PARP蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,与空白对照组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:马钱子碱对人结肠癌细胞具有显著的抑制作用,且呈现剂量-效应和时间-效应关系,可诱导细胞在G1期发生阻滞,其抑制机制可能是阻滞细胞周期,影响促凋亡蛋白caspase3、caspase9、c-PARP、P53及抑癌蛋白Bcl-2的表达。

摘要译文

关键词: 马钱子碱；结肠癌 ；HT-29细胞 ；细胞增殖；细胞周期

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被引量 9

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【期刊论文】 • 孙志婷杨慧孟令偿吴静

+1位作者 • 《世界中医药》 • 2024年第14期 2081 - 2090，共10页

机构： [1] 南京大学中医研究院

摘要：目的:紫草素(SHK),一种紫草根部的萘醌类活性成分,具有抗肿瘤活性。本研究通过生物信息学方法和细胞实验,探索SHK在肝细胞肝癌(LIHC)、前列腺腺癌(PRAD)和结肠腺癌(COAD)中的新靶点。方法:通过人类基因数据库(GeneCard)及癌症基因图谱(TCGA)获得SHK与3种癌症的交集基因,并进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用(PPT)网络构建等。体外实验检测SHK对人肝癌细胞(HepG2)、人前列腺癌细胞(LNCaP C4-2)和人结肠癌细胞(HT-29)的抑制作用,并分析SHK对细胞凋亡及预测靶点基因表达的影响。结果:SHK显著抑制3种癌细胞增殖并通过调节周期素依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)等基因的表达实现抗肿瘤作用,且与生物信息学预测结果一致。此外,Kaplan-Meier生存曲线进一步表明CDKN1A等是SHK影响癌症患者生存的重要靶点;CDKN1A和B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)是SHK抑制肿瘤细胞增殖和侵袭的核心靶点。结论:SHK可通过人体抑癌基因(P53)/CDKN1A和BCL-2/BCL-2关联X蛋白(BAX)通路诱导癌细胞凋亡。本研究报道了SHK抑制肿瘤的作用靶点及潜在机制,为含SHK的中草药作为抗肿瘤的潜在药物提供了初步依据。

摘要译文

关键词: 生物信息学；紫草素；肝癌；前列腺癌；结肠癌 ；靶点；细胞凋亡

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被引量 2

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【期刊论文】 • 马旭冉 ^1,2王敦方 ²冯雪 ²刘雅清 ² +2位作者 • 《中草药》 • 2023年第7期 2155 - 2162，共8页

机构： [1] 山东中医药大学药物研究院[2] 中国中医科学院中药研究所[3] 黑龙江中医药大学基础医学院

摘要：目的研究黄芩汤对炎症微环境下结肠癌HT-29细胞上皮间质转化与细胞周期进程的影响。方法使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导淋巴瘤THP-1细胞,取细胞上清液作为条件培养基,将条件培养基加入HT-29细胞培养体系中构建炎症微环境下结肠癌细胞模型,给予黄芩汤(500、250、125μg/mL)干预后,Transwell法检测细胞迁移与侵袭能力;Western blotting检测海马无翅基因3a(recombinant wingless type MMTV integration site family member 3a,Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、E-cadherin、糖原合酶激酶-3β(glycogen synthasc kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达;qRT-PCR检测Wnt3a、β-catenin、E-cadherin、GSK-3β、CDK4和cyclin D1的m RNA表达。结果与对照组比较,黄芩汤组迁移与侵袭的细胞数目均显著减少(P<0.01),细胞中Ecadherin、GSK-3β蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P<0.01),CDK4、cyclin D1、Wnt3a、β-catenin蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P<0.01),呈剂量相关性。结论黄芩汤能够有效抑制炎症微环境下结肠癌细胞的上皮间质转化异常,其作用机制可能与降低经典Wnt通路中Wnt3a、β-catenin表达,同时促进E-cadherin、GSK-3β表达有关。黄芩汤还可通过有效抑制CDK4、cyclin D1的表达来修复周期检查点,从而调节炎症微环境下结肠癌细胞的细胞周期紊乱。

摘要译文

关键词: 黄芩汤；结肠癌 ；炎症微环境；上皮间质转化；细胞周期 ；Wnt信号通路；黄芩苷；汉黄芩苷；千层纸素A苷；甘草素二糖苷

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被引量 13

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【期刊论文】 • 郭圣超 ¹武雪亮 ²薛军 ²韩磊 ² +3位作者 • 《安徽医科大学学报》 • 2021年第5期 790 - 795，共6页

机构： [1] 河北北方学院研究生学院[2] 河北北方学院附属第一医院

摘要：目的探究葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)基因沉默对人结直肠癌HT-29细胞增殖、分化及凋亡的影响及机制。方法将Glut 1干扰序列(siRNA)转染至人结肠癌HT-29细胞作为shGlut 1组,非干扰序列转至HT-29细胞作为NC组,HT-29细胞作为Blank组,癌旁正常组织细胞作为Control组,应用qRT-PCR法和Western blot法检测各组细胞中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、PTEN、mTOR mRNA和相应蛋白的表达水平,并检测Bcl-2/Bax比值,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1、p-T 70-4 EBP1、Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达;MTT法检测各组细胞增殖能力变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,克隆形成实验检测肿瘤细胞体外增殖成瘤能力。结果免疫荧光结果表明shGlut 1组转染效率较高,符合实验标准;与Control组比较,结肠癌组织中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调,而PTEN、Bax的mRNA和蛋白的表达下调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1蛋白表达上调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达下调(P均<0.05);与Blank组和NC组比较,shGlut 1组Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTORC 1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调,PTEN、Bax mRNA和蛋白的表达上调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1表达下调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达上调,增殖率下调,G0/G1期较多而S期较少,凋亡率上调,克隆形成细细胞生长较慢(P均<0.05)。结论Glut 1基因沉默能抑制结直肠癌细胞的增殖与分化,促进其凋亡,考虑为抑制TGF-β/PI3K-AKT-mTOR信号通路。

摘要译文

关键词: Glut 1基因沉默；人结直肠癌HT-29细胞 ；增殖；分化；凋亡；机制

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被引量 6

6

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【期刊论文】 • 熊祎虹 ¹邓超 ²白文 ³刘宇 ¹ +2位作者 • 《北京中医药大学学报》 • 2018年第1期 39 - 44，共6页

机构： [1] 北京大学国际医院中医科北京[2] 南京中医药大学第三附属医院肛肠科[3] 北京大学人民医院中医科 +1个机构

摘要：目的探讨马齿苋醇提取物对结肠癌细胞及其干细胞体外增殖能力的影响及其作用机制。方法对结肠癌干细胞进行无血清培养,CCK-8法测定不同浓度马齿苋醇提取物对结肠癌HT-29细胞及HT-29干细胞的生长抑制情况,流式细胞仪检测其对HT-29细胞及其干细胞的凋亡情况及对细胞周期的影响。RT-PCR法以及Western blot分析马齿苋醇提取物对HT-29细胞及其干细胞Notch、Wnt双信号通路中Notch1、Notch2及β-catenin基因及蛋白表达的影响。结果马齿苋醇提取物对HT-29细胞及HT-29干细胞增殖有抑制作用,其作用时间、剂量与细胞增殖抑制率呈正相关,且对HT-29细胞增殖的抑制作用及凋亡率的影响较HT-29干细胞显著(P<0.05)。马齿苋醇提取物可下调HT-29细胞及其干细胞Notch1、β-catenin基因表达,并下调Notch1、Notch2及β-catenin蛋白表达(P<0.05)。结论马齿苋醇提取物可以通过下调Notch-1、Notch-2、β-catenin蛋白的表达发挥体外抑制结肠癌细胞及其干细胞增殖的作用。

摘要译文

关键词: 马齿苋；结肠癌细胞 ；结肠癌干细胞；细胞凋亡；Notch信号通路；Wnt信号通路

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被引量 23

7

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【期刊论文】 • 冯娜欣

王鹏何明璇刘锦燕 • 《基础医学与临床》 • 2023年第11期 1673 - 1679，共7页

机构： [1] 保定市第二医院肿瘤内科

摘要：目的探讨茯苓酸(PA)对人结肠癌细胞系HT-29增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法将细胞分为空白组、20、40和80μmol/L PA组。MTT法检测HT-29细胞增殖;流式细胞仪测定HT-29细胞周期和凋亡;Western blot检测HT-29细胞中细胞周期、凋亡以及Akt/MDM2/p53信号通路相关蛋白质表达。构建HT-29细胞的肿瘤异种移植模型,随后将成瘤裸鼠随机分为对照组、腹腔注射10、30和60 mg/kg PA组(每组6只),测量肿瘤体积、质量;免疫组化测定Ki-67、cleaved caspase-3蛋白表达;Western blot检测肿瘤组织中Akt/MDM2/p53信号通路相关蛋白表达。结果各剂量PA均可呈浓度依赖性显著降低HT-29细胞增殖活力,S、G_(2)/M期细胞比例,细胞中B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)蛋白表达水平和p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2比值(P<0.05),同时升高细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例以及细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、p53蛋白表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。各剂量PA均可显著降低裸鼠肿瘤体积、质量以及肿瘤组织中增殖细胞核抗原(Ki-67)蛋白表达水平和p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2比值(P<0.05),同时升高肿瘤组织中cleaved caspase-3、p53蛋白表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PA可诱导结肠癌细胞凋亡和细胞周期阻滞并抑制细胞增殖,其机制可能与调节Akt/MDM2/p53信号通路有关。

摘要译文

关键词: 结肠癌 ；茯苓酸；凋亡；细胞周期 ；Akt/MDM2/p53信号通路

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被引量 8

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【期刊论文】 • 詹晓娟戴益琛 • 《临床和实验医学杂志》 • 2018年第5期 449 - 452，共4页

机构： [1] 解放军第一七四医院消化内科

摘要：目的研究抑癌基因第十号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)在大肠癌中的功能及作用机制。方法收集结肠癌细胞HT-29转染各组质粒后细胞,调整各组细胞悬液浓度至5×10~4cells/ml,设立实验组和对照组共5组,即过表达空载体组(转染NC-oe)、过表达组(转染PTEN-oe)、干扰空载体组(转染NC-sh)、干扰表达组(转染PTEN-sh)、空白对照组(不作任何处理)。qPCR检测PTEN基因在结肠癌细胞系样本中的含量;MTT检测PTEN对结肠癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测PTEN对结肠癌细胞周期和细胞凋亡的影响;PTEN重组子种植于裸鼠腋部背侧皮下成瘤部位,成瘤后定期测量裸鼠体重及瘤体大小。结果与空载体对照组和空白对照组比较,过表达组PTEN mRNA水平显著升高,干扰表达组PENT mRNA表达水平显著降低;过表达组细胞增殖速度减慢,干扰表达组细胞增殖速度加快;过表达组细胞周期S期细胞数量减少,干扰表达组细胞周期S期细胞数量明显增多;过表达组细胞凋亡率升高,干扰表达组细胞凋亡率降低;干扰组肿瘤生长迅速,提前使裸鼠致死,过表达组肿瘤生长缓慢。结论抑癌基因PTEN能够明显抑制大肠癌细胞增殖,抑制大肠癌细胞DNA合成,促进大肠癌细胞凋亡。增强PTEN基因可为临床瘤体内注射PTEN基因药物治疗提供新途径。

摘要译文

关键词: 大肠癌；PTEN基因；PTEN ；siRNA

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被引量 16

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【期刊论文】 • 王瑞平邹玺黄舒然 • 《中医杂志》 • 2012年第21期 1852 - 1855，共4页

机构： [1] 江苏省中医院肿瘤科

摘要：目的观察克瘤丸对人结肠癌细胞生长的影响及其作用机制。方法将4mg/ml、2mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml、0.25mg/ml浓度克瘤丸作用于HT-29细胞24～48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测克瘤丸对HT-29细胞增殖的影响,AnnexinⅤ单染法检测克瘤丸对HT-29细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测细胞周期的分布情况。结果与对照组比较,浓度为4、2、1、0.5mg/ml克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率差异均有统计学意义(P<0.01);4、2、1mg/ml浓度克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率均明显优于0.25mg/ml及0.5mg/ml浓度克瘤丸(P<0.01)。与1mg/ml浓度比较,2mg/ml、4mg/ml组凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。4mg/ml时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区,与1mg/ml、2mg/ml组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用并能够引起该细胞的凋亡。

摘要译文

关键词: 克瘤丸；结肠癌细胞HT-29 ；细胞增殖；细胞凋亡；细胞周期

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被引量 3

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【期刊论文】 • 陈鳞 ^1,2王恩湘 ^1,2

刘群友 ^1,2钟鹰 ^1,2 +2位作者 • 《实用肿瘤学杂志》 • 2018年第5期 398 - 403，共6页

机构： [1] 湘潭市第一人民医院[2] 南华大学附属湘潭医院

摘要：目的观察过表达CDX2基因对人结肠癌细胞株增殖影响,并初步探讨其作用机制。方法通过基因转染技术将CDX2基因转染入结肠癌HT-29细胞株,经G418筛选后获得稳定转染细胞株,RT-PCR和Western blot检测CDX2基因表达。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪分析转染细胞的生物学行为。Western blot检测CDX2过表达对HT-29细胞内Cyclin D1和NF-κB磷酸化水平的影响。结果经脂质体转染和筛选,建立了稳定过表达CDX2人结肠癌HT-29细胞株。转染CDX2组与未转染组和空白质粒组相比,细胞的生长速度减慢(P <0. 05),细胞周期中G1/G0期比例增加(P <0. 05),而S期比例则减少(P <0. 05);与未转染组和空白质粒组比较,转染CDX2基因组HT-29细胞的Cyclin D1和p-NF-κB活性明显降低。结论 CDX2基因可能通过抑制NF-κB通路抑制Cyclin D1活性,从而抑制人结肠癌HT-29细胞增殖。

摘要译文

关键词: 结肠癌 ；细胞增殖；CDX2 ；NF-κB

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被引量 4

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【期刊论文】 • 桂孟玹 ^1,2黄彬 ^1,3,4王瑞国 ²林久茂 ^1,3,4

• 《中南药学》 • 2021年第3期 444 - 449，共6页

机构： [1] 福建中医药大学中西医结合研究院[2] 福建中医药大学药学院[3] 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室 +1个机构

摘要：目的探讨齐墩果酸(OA)对人结肠癌细胞(HT-29)增殖与凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养HT-29细胞,用40、80、120μmol·L^(-1) OA进行干预后,用白介素-6(IL-6)刺激,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞密度变化,流式细胞术检测细胞周期,DAPI染色和Annexin V/PI流式细胞仪检测细胞凋亡,Caspase-3活力测定试剂盒测定Caspase-3活力,反转录-聚合酶链反应和Western blot实验检测IL-6/STAT3信号通路活化及其通路相关基因和蛋白的表达。结果OA可显著抑制HT-29的增殖能力(P<0.01),并诱导其凋亡(P<0.01),显著抑制IL-6/STAT3信号通路的活化。结论OA通过抑制IL-6/STAT3信号通路的活化,抑制HT-29增殖和促进其凋亡。

摘要译文

关键词: 齐墩果酸；结肠癌细胞 ；细胞增殖；细胞凋亡；IL-6/STAT3信号通路

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被引量 20

12

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【期刊论文】 • 陈通克 ¹陈林华 ²王教 ²王丽花 ² • 《中国细胞生物学学报》 • 2017年第3期 271 - 279，共9页

机构： [1] 温州医科大学实验动物中心[2] 温州医科大学眼视光学院

摘要：该研究通过阳离子脂质体介导的方法将microRNA-1(miR-1)转染入人结肠癌细胞HT-29和HCT 116,使其过表达。应用MTS法、克隆形成实验、流式细胞术检测转染后细胞增殖及细胞周期的变化情况,结果发现,miR-1能使HT-29和HCT 116细胞周期滞留在G1期,显著抑制细胞的增殖;通过靶基因预测及荧光素酶分析法预测并确定CCND1(cyclin D1)和CDK6(cyclin dependent kinases 6)是miR-1作用的靶基因。采用Western blot法检测细胞内相关蛋白质表达水平,结果发现,miR-1能下调HT-29和HCT 116中细胞周期相关蛋白CDK2、CDK4、p-Rb(retinoblastoma gene)、E2F1(E2F transcription factor 1)、p-Cdc2(cell division cycle 2)等蛋白质水平。通过人结肠癌裸鼠动物模型检测miR-1对结肠癌细胞体内成瘤能力的改变情况,研究发现,miR-1能在体显著抑制人结肠癌细胞增殖能力。该研究表明,miR-1通过下调靶基因cyclin D1、CDK6的表达,并影响细胞周期相关蛋白CDK2、CDK4的水平,下调了决定细胞周期进程的关键蛋白Rb及Cdc2的磷酸化水平,同时也降低了E2F1蛋白质水平,使细胞周期滞留在G1期,从而抑制了细胞增殖。

摘要译文

关键词: microRNA-1 ；人结肠癌 ；增殖；细胞周期

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被引量 3

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【期刊论文】 • 唐丽媛 ¹李楠 ¹缪希松 ¹王元 ¹ +6位作者 • 《中国免疫学杂志》 • 2017年第2期 196 - 200，共6页

机构： [1] 昆明学院医学院分子医学研究中心[2] 昆明医科大学第三附属医院&云南省肿瘤医院

摘要：目的:构建表达突变型人源β干扰素(Ser17hI FN-β)的重组腺病毒,体外评价其对结肠癌细胞的抑制增殖作用及细胞周期的影响。方法:人工合成含Ser17突变型hI FN-β基因并克隆至穿梭载体pshuttle-CMV,pshuttle-Ser17hI FNβ与腺病毒骨架质粒pA d同源重组后转染HEK293细胞,包装重组腺病毒rA d-Ser17hI FNβ。rA d-Ser17hI FNβ转染人结肠癌细胞株HT-29,Western blot检测rA d-Ser17hI FNβ在HT-29中的表达;MTT细胞生长实验检测rA d-Ser17hI FNβ对HT-29细胞的体外增殖的影响,流式细胞术检测HT-29细胞周期改变情况。结果:重组腺病毒经HEK293细胞扩增后滴度可达109.125CCID50/ml;Western blot检测到外源性Ser17hI FN-β基因在HT-29细胞中的表达;rA d-Ser17hI FNβ转染后HT-29细胞生长受到抑制(P<0.05),细胞处于S期百分比增加。结论:表达Ser17突变型hI FN-β的重组腺病毒能抑制结肠癌细胞的增殖及诱导S期阻滞,为应用β干扰素对结肠癌进行基因治疗提供了实验基础。

摘要译文

关键词: Ser17hI ；FN-β ；结肠癌 ；重组腺病毒

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14

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【期刊论文】 • 邵华明

杨燕 • 《中国细胞生物学学报》 • 2022年第8期 1615 - 1625，共11页

机构： [1] 青岛市慧康医院

摘要：该研究探究葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)对人结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药性的调控作用及其机制。实验收集17例5-Fu化疗敏感结肠癌患者的结肠癌组织及癌旁组织、13例5-Fu化疗耐药结肠癌患者的结肠癌组织和癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blot法检测结肠癌组织和癌旁组织中GLUT1基因和蛋白的表达水平。采用5-Fu浓度递增间断刺激法诱导建立5-Fu耐药HT-29细胞(HT-29/5-Fu)。体外培养HT-29/5-Fu细胞及其亲本HT-29细胞,MTT法检测5-Fu对2种细胞增殖的抑制作用,RT-qPCR法和Western blot法检测HT-29/5-Fu细胞及其亲本HT-29细胞中GLUT1基因和蛋白的表达水平。将HT-29/5-Fu细胞分为正常对照组(NC)、无义对照质粒组(pRS-scrambled)、GLUT1干扰质粒组(pRS-GLUT1),RT-qPCR法和Western blot法检测各组GLUT1基因和蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖能力变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,RT-qPCR法和Western blot法检测MRP1、ABCB1、GST-π、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达。该实验显示:(1)5-Fu化疗耐药结肠癌组织中GLUT1基因和蛋白表达水平均较5-Fu化疗敏感结肠癌组织升高(P<0.05);(2)培养24 h或48 h时5-Fu(5~100 pg/mL)对亲本HT-29细胞的抑制率较HT-29/5-Fu显著升高(P<0.05);(3)HT-29/5-Fu细胞中GLUT1基因和蛋白的表达水平较其亲本HT-29细胞显著升高(P<0.05);(4)GLUT1干扰质粒组细胞中GLUT1 mRNA和蛋白表达水平较正常对照组和无义对照质粒组显著降低(P<0.05);(5)GLUT1干扰质粒组48 h细胞吸光度值均较正常对照组和无义对照质粒组显著降低(P<0.05);(6)GLUT1干扰质粒组G_(0)/G_(1)期细胞比例较正常对照组和无义对照质粒组显著升高,而S期细胞比例显著减少(P<0.05);(7)GLUT1干扰质粒组细胞凋亡率较正常对照组和无义对照质粒组显著升高(P<0.05);(8)GLUT1干扰质粒组细胞中MRP 1、GST-π、ABCB 1和Bcl-2 mRNA和蛋白表达较正常对照组和无义对照质粒组显著降低(P<0.05),Bax mRNA和蛋白水平较正常对照组和无义对照质粒组显著升高(P<0.05)。该实验证明,GLUT1基因沉默可增加耐药结肠癌细胞对5-Fu的敏感性,这可能与其调节细胞周期、促进细胞凋亡、抑制结肠癌细胞中耐药相关蛋白表达以及调节Bcl2/Bax凋亡通路有关。

摘要译文

关键词: GLUT1 ；基因沉默；结直肠癌；HT-29细胞 ；耐药性

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被引量 3

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【期刊论文】 • 赵东利 ¹党诚学 ¹隋燕霞 ² • 《细胞与分子免疫学杂志》 • 2012年第4期 371 - 373，共3页

机构： [1] 西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤医院[2] 西安交通大学医学院第一附属医院病理科

摘要：目的:观察C-erbB2基因shRNA表达质粒对结肠癌HT-29细胞生长抑制、细胞周期和凋亡的影响。方法:用MTT法及流式细胞仪分别检测pGenesil-erbB2实验组(PEG)、转染试剂对照组(TRCG)、阴性质粒对照组(NPCG)细胞对结肠癌细胞生长曲线、细胞周期及细胞凋亡率的影响。结果:pGenesil-erbB2实验组、转染试剂对照组、阴性质粒对照组的生长抑制率分别为39.65%、7.23%、8.05%,实验组明显高于其他两组(P<0.01);pGenesil-erbB2实验组、转染试剂对照组、阴性质粒对照组的G0/G1期细胞分别占74.93%、67.19%、68.05%,实验组明显高于其他两组(P<0.05);S期细胞分别占7.81%、14.02%、13.70%,实验组明显低于其他两组(P<0.05);pGenesil-erbB2实验组、转染试剂对照组、阴性质粒对照组的凋亡率分别为19.21%、3.13%、4.08%,实验组明显高于其他两组(P<0.01)。结论:C-erbB2基因siRNA重组质粒可以明显抑制结肠癌细胞的生长;可以将细胞周期阻滞于G0/G1期;可以明显增加结肠癌细胞的发生凋亡;说明C-erbB2基因在结肠癌的发生和发展中也起到非常重要的作用。

摘要译文

关键词: C-erbB2基因；shRNA ；结肠癌 ；细胞周期

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【期刊论文】 • 方丽 ¹周进 ²谢华 ²姚文秀 ² +3位作者 • 《重庆医学》 • 2016年第32期 4479 - 4481，共3页

机构： [1] 成都医学院第一附属医院消化内科[2] 四川省肿瘤医院肿瘤内科

摘要：目的观察姜黄素对人结肠癌HT-29细胞生长增殖、细胞周期分布的影响,并探讨可能的机制。方法培养对数生长的人结肠癌HT-29细胞,用不同浓度的姜黄素-1640培养基进行培养。选取24、48、72h时间节点,观察细胞生长的形态学差异。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测姜黄素对HT-29细胞的生存抑制率,流式细胞术检测加入姜黄素前后HT-29细胞的周期分布改变,并对药物处理前后的CyclinD1基因表达进行检测比较。结果在加入姜黄素稀释液后,HT-29细胞生长明显变慢,形状由饱满变得细长,脱壁增多。MTT提示姜黄素能明显抑制HT-29细胞生长,并呈时间和浓度依赖性。流式细胞术显示姜黄素能诱导明显的G0/G1期阻滞,24、48、72h时G1期比例分别为38.2%、44.6%、49.3%,相对对照组差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白免疫印迹(Western blot)实验发现姜黄素能明显降低HT-29细胞中的CyclinD1基因表达,并随作用时间的延长,抑制作用更强。结论姜黄素能明显抑制人结肠癌HT-29细胞细胞周期CyclinD1基因表达,并诱导细胞G1期阻滞。

摘要译文

关键词: 姜黄素；结肠肿瘤；HT-29 ；CyclinD1

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【期刊论文】 • 赵秀梅 ¹周冰 ²张桂贤 ¹柴仲秋 ² +2位作者 • 《中国药房》 • 2017年第19期 2613 - 2616，共4页

机构： [1] 天津市医药科学研究所[2] 天津市滨海新区中医医院肛肠科

摘要：目的:研究扶正解毒祛瘀方(简称"扶正方")联合奥沙利铂(L-OHP)对人结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及机制。方法:将HT-29细胞分为空白对照组(不加药物)、扶正方组(1 000 mg/L)、L-OHP组(31.25 mg/L)和联合用药组(1 000 mg/L扶正方+31.25 mg/L L-OHP)。加入相应药物作用48 h后,采用MTT法检测细胞增殖情况,倒置显微镜下观察细胞形态的改变,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测细胞中促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2 m RNA的表达,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,L-OHP组和联合用药组细胞增殖均受到抑制、S期和G_2/M期细胞比例升高、G_0/G_1期细胞比例降低(P<0.05),L-OHP组、扶正方组和联合用药组细胞凋亡率升高、细胞中Bax m RNA及蛋白的表达上调、细胞中Bcl-2 m RNA的表达下调(P<0.05),且联合用组变化较两药单用组更明显(P<0.05)。结论:扶正方与L-OHP联合应用可抑制HT-29细胞的增殖、促进细胞凋亡,且作用优于两药单用;其机制可能与上调细胞中Bax基因与蛋白表达、下调细胞中Bcl-2基因表达有关。

摘要译文

关键词: 扶正解毒祛瘀方；奥沙利铂；人结肠癌HT-29细胞 ；增殖；凋亡；体外

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【期刊论文】 • 和磊 ^1,2罗婧 ¹王亚芸 ¹石玉杰 ² +1位作者 • 《食品工业科技》 • 2017年第3期 170 - 174，共6页

机构： [1] 北京林业大学生物科学技术学院[2] 北京大学医学部药学院

摘要：目的:研究金钗石斛脂溶性生物碱提取物对人结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用及其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:MTT法检测金钗石斛脂溶性生物碱提取物对HT-29细胞存活率的影响,Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测胞内活性氧水平、线粒体膜电位、细胞周期和细胞凋亡率变化;蛋白免疫印迹检法测蛋白Caspase-3,9和胞内细胞色素C的表达。结果:金钗石斛脂溶性生物碱提取物能降低HT-29结肠癌细胞存活率,呈剂量和时间效应,48 h半数抑制浓度(IC50)为0.72 mg/m L;金钗石斛脂溶性生物碱提取物能诱导HT-29细胞凋亡,并诱导细胞周期阻滞于G2期;金钗石斛脂溶性生物碱提取物诱使线粒体膜电位降低,胞内活性氧浓度升高;激活型Caspase-9,3与胞内细胞色素C表达水平增高。结论:金钗石斛脂溶性生物碱提取物对HT-29结肠癌细胞的生长具有抑制作用并诱导细胞凋亡,其可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。

摘要译文

关键词: 金钗石斛；脂溶性生物碱；HT-29细胞 ；细胞凋亡；活性氧

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【期刊论文】 • 邵淑丽刘锐隋文静赵彬 +3位作者 • 《基因组学与应用生物学》 • 2015年第2期 227 - 233，共7页

机构： [1] 齐齐哈尔大学生命科学与农林学院

摘要：本实验的目的是观察大蒜素(allicin)对人结肠癌HT-29细胞凋亡和增殖的影响,并对其作用机制做初步的探讨。通过利用倒置显微镜、荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术以及Real time PCR等方法,对大蒜素处理后的HT-29细胞的形态、存活率、细胞周期分布、细胞凋亡率、线粒体膜电位(驻追m)以及Bax/Bcl-2基因表达比例的变化进行了研究。结果显示,大蒜素可抑制HT-29细胞增殖,且呈剂量依赖性关系。大蒜素作用于HT-29细胞48 h的最佳药物浓度是6滋g/m L。在此条件下,细胞出现明显的凋亡现象。早期和晚期细胞凋亡率分别为(7.48依0.38)%和(10.07依0.78)%,驻追m显著下降(p<0.01),细胞被阻滞于S期和G2期,Bax/Bcl-2的比值显著升高(p<0.01)。因此,我们推测大蒜素可能通过调节Bax和Bcl-2两个基因的表达比例,诱导人结肠癌HT-29细胞的凋亡,进而抑制癌细胞的增殖。

摘要译文

关键词: 大蒜素；Bax ；Bcl-2 ；线粒体；人结肠癌

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【期刊论文】 • 徐建明 ¹

李月敏 ¹王岩 ¹赵传华 ¹ +6位作者 • 《中华肿瘤杂志》 • 2006年第8期 578 - 582，共5页

机构： [1] 解放军第307医院全军肿瘤中心消化肿瘤内科[2] 军事医学科学院放射医学研究所[3] 意大利国立癌症研究院巴里医院

摘要：目的探讨ZD1839与伊利替康的活性代谢产物7-乙基-10羟基-喜树碱(SN38)联合的最佳方案及其机制。方法以药物联合效应测定方法,评价ZD1839和SN38不同给药顺序对人结肠癌细胞HT-29和LoVo的抑制作用;以Western blot和免疫共沉淀方法,分析ZD1839与化疗不同联合方案对各自靶蛋白及其下游分子表达的影响;以流式细胞仪测定不同联合方案对细胞周期的影响;以组蛋白相关的DNA碎片分析,比较不同方案对细胞凋亡指数的影响。结果先SN38后ZD1839的序贯给药方案表现出明显的协同作用;反之,则表现为拮抗作用。SN38明显抑制细胞拓扑异构酶-I (Topo-I)活性;ZD1839不影响表皮生长因子受体(EGFR)的表达,但能抑制EGFR的磷酸化。与SN38单药相比,SN38联合ZD1839对Topo-I的抑制无增强;与单药ZD1839相比,联合方案对EGFR、MAPK磷酸化的抑制作用无增强,但ZD1839、SN38同时给药,和先SN38后ZD1839序贯给药对AKT的抑制有所增强。同时,联合方案对细胞周期分布的改变影响明显。ZD1839可明显维持化疗诱导的DNA损伤和细胞凋亡。结论先SN38后ZD1839序贯给药可能是治疗结肠癌的最佳联合模式。

摘要译文

关键词: ZD1839 ；伊利替康；SN38 ；结肠癌细胞系HT-29 ；结肠癌细胞系LoVo

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